Zdhhc11-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zdhhc11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17738

品系全称

C57BL/6JCya-Zdhhc11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-71164-Zdhhc11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zdhhc11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17738) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, DHHC domain containing 11
基因别称
4933421L13Rik,DHHC-11,Zdhhc20
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027704 | Ensembl: ENSMUST00000091493
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918414Mice homozygous for a null allele exhibit reduced circulating IL6 levels in response to LPS and D-galactosamine or HSV-1. Mice homozygous for a different null allele exhibit normal male fertility.
Zdhhc11,也称为锌指DHHC域包含蛋白11,是一种重要的蛋白S-棕榈酰转移酶。S-棕榈酰化是一种蛋白质翻译后修饰,通过将棕榈酸酯共价连接到蛋白质的丝氨酸或苏氨酸残基上,影响蛋白质的定位、稳定性和功能。Zdhhc11通过催化S-棕榈酰化反应,参与调控多种生物学过程,包括细胞信号传导、细胞凋亡、细胞粘附和细胞迁移。

在肿瘤发生发展过程中,Zdhhc11的表达和功能发生了显著改变。例如,在伯基特淋巴瘤中,Zdhhc11的表达水平升高,并通过抑制肿瘤抑制因子miR-150的活性,促进肿瘤的生长和增殖[1]。在霍奇金淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中,Zdhhc11的表达水平也升高,并通过MYC/miR-150/MYB/ZDHHC11网络促进肿瘤细胞的生长[2]。此外,Zdhhc11的基因拷贝数变异也与膀胱癌和肺癌的发生发展相关[4][5]。这些研究表明,Zdhhc11在肿瘤发生发展中发挥重要作用,可能成为新的治疗靶点。

除了在肿瘤发生发展中的作用外,Zdhhc11还参与调控先天免疫反应。Zdhhc11通过与MITA蛋白结合,促进MITA-IRF3复合物的形成,激活干扰素-β启动子,从而调控先天免疫反应对DNA病毒的响应[3]。此外,Zdhhc11还参与调节细胞对镉等环境毒物的代谢反应[6]。在镉暴露的细胞中,Zdhhc11的表达水平升高,并通过促进蛋白质S-棕榈酰化反应,增强细胞对镉的代谢和清除能力。

综上所述,Zdhhc11是一种重要的蛋白S-棕榈酰转移酶,参与调控多种生物学过程,包括细胞信号传导、细胞凋亡、细胞粘附、细胞迁移、先天免疫反应和环境毒物代谢反应。Zdhhc11在肿瘤发生发展中发挥重要作用,可能成为新的治疗靶点。

参考文献:
1. Liu, Yichen, Zhao, Xing, Seitz, Annika, Ziel-Swier, Lotteke J Y M, Kluiver, Joost. 2024. Circular ZDHHC11 supports Burkitt lymphoma growth independent of its miR-150 binding capacity. In Scientific reports, 14, 8730. doi:10.1038/s41598-024-59443-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38627588/
2. Liu, Ying, Zhou, Qian, Zhong, Li, Shu, Hong-Bing, Li, Shu. 2018. ZDHHC11 modulates innate immune response to DNA virus by mediating MITA-IRF3 association. In Cellular & molecular immunology, 15, 907-916. doi:10.1038/cmi.2017.146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29429998/
3. Ziel-Swier, Lotteke J Y M, Liu, Yichen, Seitz, Annika, van den Berg, Anke, Kluiver, Joost. 2022. The Role of the MYC/miR-150/MYB/ZDHHC11 Network in Hodgkin Lymphoma and Diffuse Large B-Cell Lymphoma. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13020227. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35205272/
4. Yamamoto, Yoshiaki, Chochi, Yasuyo, Matsuyama, Hideyasu, Naito, Katsusuke, Sasaki, Kohsuke. 2007. Gain of 5p15.33 is associated with progression of bladder cancer. In Oncology, 72, 132-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18025801/
5. Kang, Ji Un, Koo, Sun Hoe, Kwon, Kye Chul, Park, Jong Woo, Kim, Jin Man. . Gain at chromosomal region 5p15.33, containing TERT, is the most frequent genetic event in early stages of non-small cell lung cancer. In Cancer genetics and cytogenetics, 182, 1-11. doi:10.1016/j.cancergencyto.2007.12.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18328944/
6. Hu, Xin, Chandler, Joshua D, Fernandes, Jolyn, Jones, Dean P, Go, Young-Mi. 2018. Selenium supplementation prevents metabolic and transcriptomic responses to cadmium in mouse lung. In Biochimica et biophysica acta. General subjects, 1862, 2417-2426. doi:10.1016/j.bbagen.2018.04.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29656123/