Zzz3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zzz3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17719

品系全称

C57BL/6JCya-Zzz3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-108946-Zzz3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zzz3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17719) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, ZZ domain containing 3
基因别称
3110065C23Rik,6430567E01Rik
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001080755 | Ensembl: ENSMUST00000106100
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~7
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ZZZ3,也称为Zinc finger, ZZ-type containing 3,是一种含有ZZ型锌指结构的蛋白质。ZZ型锌指是一种特殊的锌指结构,由两个锌离子与两个半胱氨酸残基和两个组氨酸残基形成的四面体结构组成。这种结构可以与特定的氨基酸序列结合,从而在蛋白质的功能和调控中发挥作用。

ZZZ3是ATAC组蛋白乙酰转移酶复合物的一个亚基。ATAC复合物是一种重要的组蛋白乙酰转移酶,负责将乙酰基团添加到组蛋白的赖氨酸残基上,从而改变染色质的结构和功能。ZZZ3通过其ZZ型锌指结构识别组蛋白H3,并促进ATAC复合物介导的组蛋白乙酰化,进而激活基因表达。研究表明,ZZZ3的缺乏或ZZ-H3相互作用的破坏会降低ATAC依赖的启动子组蛋白H3K9乙酰化,并抑制目标基因的表达[1]。

ZZZ3还与多种疾病的发生和发展相关。例如,ZZZ3的表达在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞中上调,并通过结合其超级增强子(SE)上调CD70的转录。CD70是一种共刺激分子,在调节肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。因此,ZZZ3/CD70轴可能成为DLBCL治疗的一个有前景的靶点[2]。此外,ZZZ3的表达在非愈合性骨骼骨折中上调,可能与其促进细胞增殖的功能相关[3]。

综上所述,ZZZ3是一种重要的蛋白质,参与组蛋白乙酰化和基因表达的调控,并与多种疾病的发生和发展相关。ZZZ3的研究有助于深入理解染色质修饰和基因表达的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mi, Wenyi, Zhang, Yi, Lyu, Jie, Kutateladze, Tatiana G, Shi, Xiaobing. 2018. The ZZ-type zinc finger of ZZZ3 modulates the ATAC complex-mediated histone acetylation and gene activation. In Nature communications, 9, 3759. doi:10.1038/s41467-018-06247-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30217978/
2. Li, Xi, Cui, Juya, Wang, Liao, Cao, Caihong, Liu, Hu. 2024. Integrated multi-omics profiling reveals the ZZZ3/CD70 axis is a super-enhancer-driven regulator of diffuse large B-cell lymphoma cell-natural killer cell interactions. In Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), 249, 10155. doi:10.3389/ebm.2024.10155. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39376717/
3. Zhang, Jun. . Bioinformatics analysis of novel transcription factors and related differentially regulated modules in non-union skeletal fractures. In Journal of back and musculoskeletal rehabilitation, 31, 623-628. doi:10.3233/BMR-169596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29578472/