Dynll2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dynll2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17715

品系全称

C57BL/6JCya-Dynll2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68097-Dynll2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dynll2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17715) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dynein light chain LC8-type 2
基因别称
1700064A15Rik,6720463E02Rik,DLC8,DLC8b,Dlc2
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026556 | Ensembl: ENSMUST00000020775
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Dynll2,也称为dynein light chain LC8-type 2,是一种重要的dynein轻链蛋白。dynein是一种动力蛋白,负责细胞内物质运输和细胞骨架的重组。Dynll2在细胞内与myosin Va相互作用,参与细胞内物质的运输,如囊泡运输和细胞器定位。此外,Dynll2还参与细胞骨架的重组,影响细胞的形态和运动。Dynll2的异常表达和功能改变与多种疾病的发生和发展有关,包括缺血性脑卒中、肌肉发育异常、骨肉瘤、胰腺癌和胶质瘤等。

Dynll2在缺血性脑卒中(IS)的发生和发展中起着重要作用。研究发现,Dynll2是钙信号通路相关基因,参与钙信号通路的调节。在缺血性脑卒中后,钙信号通路发生改变,导致细胞内钙离子浓度升高,引起神经元损伤和细胞死亡。Dynll2的表达和功能改变可能参与缺血性脑卒中的病理过程,影响神经元细胞的存活和损伤修复[1]。

Dynll2在肌肉发育中也发挥着重要作用。研究发现,Dynll2是肌肉发育的关键调节因子,参与肌肉细胞的分化和增殖。在鸡肉肌纤维发育过程中,Dynll2的表达水平与肌肉纤维直径呈正相关。此外,Dynll2还受到miR-148a-3p的调控,miR-148a-3p通过靶向Dynll2,促进肌肉细胞的分化和增殖[2]。

Dynll2在骨肉瘤的发生和发展中也起着重要作用。研究发现,Dynll2是骨肉瘤的预后相关基因,与骨肉瘤患者的生存率相关。Dynll2的表达水平在骨肉瘤细胞中显著升高,可能参与骨肉瘤的发生和发展过程。此外,Dynll2还与自噬和免疫相关,可能参与骨肉瘤细胞的自噬和免疫调节[3]。

Dynll2在胰腺癌的发生和发展中也发挥着重要作用。研究发现,Dynll2是胰腺癌的预后相关基因,与胰腺癌患者的生存率相关。Dynll2的表达水平在胰腺癌细胞中显著升高,可能参与胰腺癌的发生和发展过程。此外,Dynll2还与anoikis相关,可能参与胰腺癌细胞的anoikis和免疫调节[4]。

Dynll2在胶质瘤的发生和发展中也起着重要作用。研究发现,Dynll2是胶质瘤的预后相关基因,与胶质瘤患者的生存率相关。Dynll2的表达水平在胶质瘤细胞中显著升高,可能参与胶质瘤的发生和发展过程。此外,Dynll2还与aggrephagy相关,可能参与胶质瘤细胞的aggrephagy和免疫调节[5]。

Dynll2与myosin Va相互作用,参与细胞内物质的运输和细胞骨架的重组。研究发现,Dynll2与myosin Va的结合需要myosin Va重链的替代剪接外显子B,并且Dynll2的结合可以稳定myosin Va的卷曲螺旋结构域。此外,Dynll2与myosin Va的相互作用还可以影响myosin Va的折叠和构象,以及与某些细胞器的相互作用[6]。

Dynll2还与其他细胞骨架蛋白相互作用,参与细胞骨架的重组和细胞的形态和运动。研究发现,Dynll2与ATMIN相互作用,参与肺形态发生和纤毛发生。Dynll2还与WDR34相互作用,参与细胞骨架的重组和纤毛的形成[7]。

综上所述,Dynll2是一种重要的dynein轻链蛋白,参与细胞内物质的运输和细胞骨架的重组。Dynll2在多种疾病中发挥重要作用,包括缺血性脑卒中、肌肉发育异常、骨肉瘤、胰腺癌和胶质瘤等。Dynll2的研究有助于深入理解细胞骨架的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7]。

参考文献:
1. Lin, Weiwei, Wang, Yangxin, Chen, Yisheng, Gu, Zhaowen, Zhu, Yongjian. 2021. Role of Calcium Signaling Pathway-Related Gene Regulatory Networks in Ischemic Stroke Based on Multiple WGCNA and Single-Cell Analysis. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2021, 8060477. doi:10.1155/2021/8060477. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34987704/
2. Li, Yuanfang, Yuan, Pengtao, Fan, Shengxin, Li, Guoxi, Kang, Xiangtao. 2022. Weighted gene co-expression network indicates that the DYNLL2 is an important regulator of chicken breast muscle development and is regulated by miR-148a-3p. In BMC genomics, 23, 258. doi:10.1186/s12864-022-08522-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35379193/
3. Jiang, Jie, Liu, Dachang, Xu, Guoyong, Liu, Chong, Zhan, Xinli. 2021. TRIM68, PIKFYVE, and DYNLL2: The Possible Novel Autophagy- and Immunity-Associated Gene Biomarkers for Osteosarcoma Prognosis. In Frontiers in oncology, 11, 643104. doi:10.3389/fonc.2021.643104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33968741/
4. Zhang, Jin, Li, Xuesong, Lu, Yi, Wang, Guowen, Ma, Ying. 2023. Anoikis-Related Gene Signature for Prognostication of Pancreatic Adenocarcinoma: A Multi-Omics Exploration and Verification Study. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15123146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37370756/
5. Zhang, Xiaowei, Tan, Jiayu, Zhang, Xinyu, Wu, Guitao, He, Kejun. . Aggrephagy-related gene signature correlates with survival and tumor-associated macrophages in glioma: Insights from single-cell and bulk RNA sequencing. In Mathematical biosciences and engineering : MBE, 21, 2407-2431. doi:10.3934/mbe.2024106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38454689/
6. Wagner, Wolfgang, Fodor, Elfrieda, Ginsburg, Ann, Hammer, John A. . The binding of DYNLL2 to myosin Va requires alternatively spliced exon B and stabilizes a portion of the myosin's coiled-coil domain. In Biochemistry, 45, 11564-77. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16981716/
7. Goggolidou, Paraskevi, Stevens, Jonathan L, Agueci, Francesco, Pedersen, Lotte B, Norris, Dominic P. . ATMIN is a transcriptional regulator of both lung morphogenesis and ciliogenesis. In Development (Cambridge, England), 141, 3966-77. doi:10.1242/dev.107755. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25294941/