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Bmf-KO 基因敲除小鼠

Bmf-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bmf-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17714

品系全称

C57BL/6JCya-Bmfem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-171543-Bmf-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Bmf-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17714) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BCL2 modifying factor
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_138313.4 | Ensembl: ENSMUST00000090219
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2176433Mice homozygous for targeted knockout mutations show enlarged spleen, increased B cells and CD8-positive T cells, decreased B cells and T cells apoptosis, vagina atresia and hydrometrocolpos.
更多信息
基因Bmf，全称为Bcl-2-modifying factor，是一种在细胞凋亡中发挥重要作用的蛋白质。它属于Bcl-2家族的成员，该家族的蛋白质在调节细胞生存和死亡方面发挥着关键作用。Bmf可以通过与Bcl-2家族中的其他蛋白质相互作用来调节细胞凋亡过程。

Bmf在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞凋亡、细胞周期调控、DNA损伤修复和肿瘤发生。研究表明，Bmf的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括肿瘤、神经退行性疾病和自身免疫性疾病。

在肿瘤发生中，Bmf的表达水平往往降低，这可能导致细胞凋亡的抑制和肿瘤细胞的存活。例如，在急性髓系白血病（AML）中，Bmf的表达水平与不良预后相关[1]。此外，Bmf的基因突变也与AML的发生有关[5]。

在神经退行性疾病中，Bmf的表达水平也常常降低，这可能导致神经元细胞的死亡和疾病的进展。例如，在帕金森病和阿尔茨海默病中，Bmf的表达水平与疾病的发生和发展相关[2]。

在自身免疫性疾病中，Bmf的表达水平常常升高，这可能导致免疫细胞的过度活化和疾病的恶化。例如，在系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎中，Bmf的表达水平与疾病的严重程度相关[3]。

除了在疾病中的作用，Bmf还在细胞周期调控和DNA损伤修复中发挥作用。Bmf的表达水平可以影响细胞周期的进程，从而影响细胞的生长和分裂。此外，Bmf还可以参与DNA损伤修复过程，维持基因组稳定性[4]。

综上所述，基因Bmf在细胞凋亡、细胞周期调控、DNA损伤修复和肿瘤发生等方面发挥着重要作用。Bmf的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括肿瘤、神经退行性疾病和自身免疫性疾病。深入研究Bmf的生物学功能和调控机制，对于理解疾病的发生机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Zhang, Nan, Wang, Xiao, Miao, Xiao-Juan, Li, Li, Sun, Hao-Ping. . An acquired BMF with FANCL gene heterozygous mutation: Case report. In Medicine, 102, e34036. doi:10.1097/MD.0000000000034036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37327301/
2. Dufour, Carlo, Pierri, Filomena. . Modern management of Fanconi anemia. In Hematology. American Society of Hematology. Education Program, 2022, 649-657. doi:10.1182/hematology.2022000393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36485157/
3. Olson, Timothy S. . Management of Fanconi anemia beyond childhood. In Hematology. American Society of Hematology. Education Program, 2023, 556-562. doi:10.1182/hematology.2023000489. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38066849/
4. Rahmioglu, Nilufer, Mortlock, Sally, Ghiasi, Marzieh, Morris, Andrew P, Zondervan, Krina T. 2023. The genetic basis of endometriosis and comorbidity with other pain and inflammatory conditions. In Nature genetics, 55, 423-436. doi:10.1038/s41588-023-01323-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36914876/
5. Dempke, Wolfram C M, Desole, Maximilian, Chiusolo, Patrizia, Sica, Simona, Schmidt-Hieber, Martin. 2023. Targeting the undruggable: menin inhibitors ante portas. In Journal of cancer research and clinical oncology, 149, 9451-9459. doi:10.1007/s00432-023-04752-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37103568/

资料下载

S-KO-17714_6J_171543_Bmf_Exon 3~4_strategy.pdf
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