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Ptprn-KO 基因敲除小鼠

Ptprn-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ptprn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17711

品系全称

C57BL/6JCya-Ptprnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19275-Ptprn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ptprn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17711) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein tyrosine phosphatase receptor type N
基因别称
IA-2，PTP IA-2，R-PTP-N，mIA-A，mKIAA4064
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008985 | Ensembl: ENSMUST00000027404
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102765Mice homozygous for a disruption in this gene on a NOD background display insulitis and increased susceptibility to autoimmune diabetes.
更多信息
Ptprn，也称为蛋白酪氨酸磷酸酶受体N（Protein Tyrosine Phosphatase Receptor N），是一种编码蛋白酪氨酸磷酸酶受体的基因，该受体在神经内分泌细胞中表达，包括下丘脑、垂体和扩散的神经内分泌系统中的细胞，例如胰腺、肺和肠道。与蛋白酪氨酸磷酸酶受体家族的其他成员不同，PTPRN和PTPRN2由于在其细胞内催化结构域中两个残基的突变而缺乏蛋白酪氨酸磷酸酶活性。然而，在进化过程中，这些蛋白在集中和扩散的神经内分泌系统中获得了新的细胞功能，超越了酪氨酸去磷酸化[3]。

PTPRN在多种生物学过程中发挥作用，包括神经兴奋性调节和肿瘤发生。研究发现，PTPRN通过调节钠通道NaV1.2的内吞作用来抑制神经元兴奋性，从而降低癫痫发作的易感性[1]。PTPRN的缺失导致NaV1.2介导的钠电流增加和内在兴奋性升高，增加了转基因小鼠的癫痫发作易感性。相反，腺相关病毒介导的PTPRN在齿状回区域的递送降低了内在兴奋性并减少了癫痫发作的易感性。这些发现表明，PTPRN在调节内在兴奋性和癫痫发作易感性方面发挥着重要作用，并提出了精确调节NaV1.2通道功能的潜在策略[1]。

在低级别胶质瘤（LGG）中，PTPRN的表达与免疫浸润相关，并可作为预后生物标志物。PTPRN mRNA和蛋白表达在LGG中与正常脑组织相比有所下降。PTPRN的高表达水平与LGG患者的良好总生存期（OS）相关。多因素Cox分析表明，PTPRN表达和其他临床病理因素（年龄、WHO等级、IDH状态和主要治疗结果）与LGG患者的OS显著相关。PTPRN表达水平与B细胞、CD4+ T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和DCs的浸润水平显著负相关。基因集富集分析（GSEA）显示，PTPRN高表达与主要与肿瘤微环境和免疫细胞相关的信号通路显著富集。这些发现表明，PTPRN可能是LGG的潜在生物标志物，并与其免疫浸润相关[2]。

此外，PTPRN的过表达促进了肺腺癌（LUAD）的转移，并抑制了NK细胞的细胞毒性。PTPRN在LUAD中表达上调，与LUAD患者的转移相关。PTPRN的过表达促进了LUAD细胞的迁移和EMT标记物的表达，通过影响MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路。此外，PTPRN表达与肿瘤浸润免疫细胞（TIICs）显著相关，尤其是NK细胞。PTPRN过表达的A549和H1299细胞抑制了NK细胞的细胞毒性。这些发现表明，PTPRN可能是LUAD中调节抗肿瘤免疫反应的潜在和新型治疗靶点[5]。

PTPRN还与2型糖尿病和结直肠癌相关。研究发现，PTPRN自身抗体的水平在2型糖尿病患者和结直肠癌患者中升高，并且PTPRN的高表达与结直肠癌患者的生存期缩短相关。PTPRN的消耗显著降低了结直肠癌细胞在体外的侵袭性以及在体内的肝脏归巢和转移，这是通过上皮-间质转化（EMT）的失调和胰岛素受体信号通路的减少实现的。因此，PTPRN自身抗体可能代表了一个特别有用的生物标志物，用于将2型糖尿病患者分层为患有结直肠癌高风险的患者。这些发现表明，PTPRN可能成为结直肠癌治疗的潜在诊断和 therapeutic target[4]。

PTPRN在神经内分泌系统中发挥着重要作用，参与调节神经元兴奋性和肿瘤发生。PTPRN通过调节NaV1.2通道的内吞作用来抑制神经元兴奋性，从而降低癫痫发作的易感性。PTPRN的表达与LGG的免疫浸润相关，并可作为预后生物标志物。PTPRN的过表达促进了LUAD的转移，并抑制了NK细胞的细胞毒性。PTPRN自身抗体的水平与2型糖尿病和结直肠癌相关，并可能成为结直肠癌治疗的潜在诊断和 therapeutic target。这些发现突出了PTPRN在多种生物学过程中的重要作用，并为其作为疾病治疗的潜在靶点提供了理论基础。

参考文献：
1. Wang, Yifan, Yang, Hui, Li, Na, Tian, Xin, Huang, Zhuo. 2024. A Novel Ubiquitin Ligase Adaptor PTPRN Suppresses Seizure Susceptibility through Endocytosis of NaV1.2 Sodium Channels. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2400560. doi:10.1002/advs.202400560. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38874331/
2. Li, Peng, Chen, Fanfan, Yao, Chen, Zhang, Bei, Zheng, Zelong. 2022. PTPRN Serves as a Prognostic Biomarker and Correlated with Immune Infiltrates in Low Grade Glioma. In Brain sciences, 12, . doi:10.3390/brainsci12060763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35741647/
3. Stojilkovic, Stanko S, Sokanovic, Srdjan J, Constantin, Stephanie. 2025. What is known and unknown about the role of neuroendocrine genes Ptprn and Ptprn2. In Frontiers in endocrinology, 16, 1531723. doi:10.3389/fendo.2025.1531723. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39926347/
4. Garranzo-Asensio, María, Solís-Fernández, Guillermo, Montero-Calle, Ana, Guzman-Aranguez, Ana, Barderas, Rodrigo. . Seroreactivity Against Tyrosine Phosphatase PTPRN Links Type 2 Diabetes and Colorectal Cancer and Identifies a Potential Diagnostic and Therapeutic Target. In Diabetes, 71, 497-510. doi:10.2337/db20-1206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35040477/
5. Song, Xinyue, Jiao, Xue, Yan, Han, Zhao, Lin, Wei, Minjie. 2021. Overexpression of PTPRN Promotes Metastasis of Lung Adenocarcinoma and Suppresses NK Cell Cytotoxicity. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 622018. doi:10.3389/fcell.2021.622018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34150744/

资料下载

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