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Ube4b-KO 基因敲除小鼠

Ube4b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ube4b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17686

品系全称

C57BL/6JCya-Ube4bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-63958-Ube4b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ube4b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17686) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitination factor E4B
基因别称
4930551I19Rik，4933406G05Rik，D4Bwg0973e，UFD2，UFD2a，Ufd2p，mKIAA0684
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_022022 | Ensembl: ENSMUST00000103212
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927086Mice homozygous for a disruption in this gene die by midgestation and exhibit cardiac development defects such as hemorrhage and cardiomyocyte apoptosis. Heterozygous mice exhibit axonal dystrophy in the nucleus gracilis, degeneration of Purkinje cells and gait abnormalities. mice homozygous for a conditional allele activated in neurons exhibit reduced NPC proliferation, reduced weight, abnormal dendrite arborization, seizures, and postnatal lethality.
更多信息
UBE4B，也称为E4 ubiquitin ligase，是一种在细胞内发挥重要作用的蛋白质。它主要参与泛素化过程，即通过连接泛素分子来标记蛋白质，从而控制蛋白质的降解和功能。UBE4B与多种生物学过程相关，包括细胞凋亡、细胞周期调控、神经退行性疾病和癌症。

在神经退行性疾病中，UBE4B被发现在阿尔茨海默病（AD）的病理机制中发挥重要作用。研究发现，UBE4B可以促进自噬介导的Tau蛋白降解。Tau蛋白的过度磷酸化是AD的标志性特征之一，它会导致神经元内Tau蛋白的异常聚集，形成神经纤维缠结，从而引起神经退行性变。研究发现，UBE4B可以与另一种E3泛素连接酶STUB1协同作用，增加Tau蛋白的泛素化和降解，从而减轻Tau蛋白引起的神经退行性变。此外，UBE4B还可以通过促进自噬-溶酶体系统介导Tau蛋白的降解。这些研究结果表明，UBE4B是一种具有潜力的AD治疗靶点[1]。

UBE4B还与染色体1p36缺失综合征相关。1p36缺失综合征是一种常见的染色体缺失综合征，患者常伴有发育迟缓、智力障碍、癫痫、视力问题、听力丧失、身材矮小、面部特征异常、脑部异常、唇腭裂、先天性心脏病、心肌病和肾脏异常等临床表现。研究发现，UBE4B基因位于染色体1p36上，其缺失可能导致上述临床表现[2]。

此外，UBE4B在癌症中也有重要作用。研究发现，UBE4B在鼻咽癌组织中表达升高，敲低UBE4B的表达可以抑制鼻咽癌细胞的生长并诱导细胞凋亡。UBE4B的敲低还可以促进cleaved caspase3和p53的表达，而抑制caspase3的表达可以阻止UBE4B敲低引起的细胞凋亡。这些结果表明，UBE4B可能是鼻咽癌治疗的潜在分子靶点[3]。

UBE4B在肝细胞癌（HCC）中也发挥重要作用。研究发现，UBE4B在HCC组织中表达升高，且与患者的预后不良相关。UBE4B的表达还与肿瘤免疫浸润相关。这些研究结果提示，UBE4B可能是HCC治疗的潜在靶点[4]。

UBE4B还与肺癌的发展相关。研究发现，UBE4B在肺腺癌（LUAD）中表达升高，且与LUAD的增殖、迁移和糖酵解相关。UBE4B可以促进PP2A的泛素化和降解，从而激活AKT信号通路，进而促进LUAD的发展。这些结果表明，UBE4B可能是LUAD治疗的潜在靶点[5]。

UBE4B还可以调节p27的表达。研究发现，UBE4B可以调节HuR与p27的相互作用，从而影响p27的翻译。UBE4B的敲低可以增强HuR与p27的相互作用，从而抑制p27的翻译。这些结果表明，UBE4B可能通过调节p27的表达来影响肺癌的发展[6]。

UBE4B还可以促进Hdm2介导的p53降解。研究发现，UBE4B可以与p53和Hdm2相互作用，促进p53的泛素化和降解，从而抑制p53依赖的转录活化和细胞凋亡。这些结果表明，UBE4B可能通过调节p53的表达来影响脑肿瘤的发展[7]。

UBE4B还可以影响神经母细胞瘤的分化。研究发现，UBE4B在神经母细胞瘤细胞和肿瘤分化中发挥重要作用。UBE4B的表达与神经母细胞瘤的预后相关[8]。

综上所述，UBE4B是一种重要的E4泛素连接酶，参与泛素化过程，并参与调节细胞凋亡、细胞周期调控、神经退行性疾病和癌症等多种生物学过程。UBE4B的研究有助于深入理解泛素化过程的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Subramanian, Manivannan, Hyeon, Seung Jae, Das, Tanuza, Ryu, Hoon, Yu, Kweon. 2021. UBE4B, a microRNA-9 target gene, promotes autophagy-mediated Tau degradation. In Nature communications, 12, 3291. doi:10.1038/s41467-021-23597-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34078905/
2. Jordan, Valerie K, Zaveri, Hitisha P, Scott, Daryl A. 2015. 1p36 deletion syndrome: an update. In The application of clinical genetics, 8, 189-200. doi:10.2147/TACG.S65698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26345236/
3. Weng, Chengyin, Chen, Yong, Wu, Yong, Lu, Lin, Yuan, Yawei. 2019. Silencing UBE4B induces nasopharyngeal carcinoma apoptosis through the activation of caspase3 and p53. In OncoTargets and therapy, 12, 2553-2561. doi:10.2147/OTT.S196132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31040698/
4. Shao, Xuyang, Zhu, Jun, Shi, Yanlong, Zhang, Yewei, Cao, Chenxi. 2022. Upregulated UBE4B expression correlates with poor prognosis and tumor immune infiltration in hepatocellular carcinoma. In Aging, 14, 9632-9646. doi:10.18632/aging.204414. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36470669/
5. Wu, Song, Xie, Linlin, Cheng, Shaofei, Sang, Hongyang, Li, QianPing. 2022. UBE4B promotes the development of lung adenocarcinoma by enhancing proliferation, migration and glycolysis via PP2A/AKT signaling. In Pathology, research and practice, 232, 153762. doi:10.1016/j.prp.2022.153762. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35220170/
6. Kim, Hyungmin, Jung, Soon-Young, Yun, Hye Hyeon, Lee, Jae-Seon, Lee, Jeong-Hwa. 2024. UBE4B regulates p27 expression in A549 NSCLC cells through regulating the interaction of HuR and the p27 5' UTR. In Biochemical and biophysical research communications, 695, 149484. doi:10.1016/j.bbrc.2024.149484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38211530/
7. Wu, Hong, Pomeroy, Scott L, Ferreira, Manuel, Spyracopoulos, Leo, Leng, Roger P. 2011. UBE4B promotes Hdm2-mediated degradation of the tumor suppressor p53. In Nature medicine, 17, 347-55. doi:10.1038/nm.2283. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21317885/
8. Zage, Peter E, Huo, Yuchen, Subramonian, Divya, Ghosh, Pradipta, Sahoo, Debashis. 2023. Identification of a novel gene signature for neuroblastoma differentiation using a Boolean implication network. In Genes, chromosomes & cancer, 62, 313-331. doi:10.1002/gcc.23124. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36680522/

资料下载

S-KO-17686_6J_63958_Ube4b_Exon 3~4_strategy.pdf
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