Yod1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Yod1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17675

品系全称

C57BL/6JCya-Yod1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-226418-Yod1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Yod1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17675) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
YOD1 deubiquitinase
基因别称
6330564D18Rik,9930028C20Rik,Hshin7
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178691 | Ensembl: ENSMUST00000049813
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
YOD1,也称为OTUD2,是一种去泛素化酶,属于卵巢肿瘤结构域蛋白酶(OTUs)亚家族。去泛素化酶能够逆转泛素化过程,调控细胞内蛋白质的降解和稳定,参与多种生物学过程,如细胞周期、凋亡、DNA损伤修复和信号转导等。

在乳腺癌研究中,研究发现YOD1在TNBC组织中表达显著上调,与TNBC患者的预后不良相关[1]。敲低YOD1表达可以有效地抑制TNBC细胞的迁移、增殖、细胞周期和耐药性,提示YOD1可能成为TNBC治疗的潜在靶点[1]。此外,YOD1还与CDK1的稳定性和表达水平相关,YOD1通过与CDK1结合,促进CDK1的去泛素化和表达上调,从而推动TNBC的发生发展[1]。

在慢性肾脏疾病(CKD)的研究中,研究发现YOD1是CKD的潜在治疗靶点之一。通过整合血浆蛋白组和转录组数据,研究发现YOD1与CKD的发生发展相关,并且YOD1的表达水平与CKD患者的预后相关[2]。

在胰腺癌研究中,研究发现YOD1在胰腺癌组织中表达上调,与患者的预后不良相关。YOD1可能通过细胞黏附分子、p53、Hippo和TGF-β等通路参与胰腺癌的发生发展[3]。

在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)研究中,研究发现YOD1表达下调与HNSCC的恶性进展和不良预后相关。YOD1通过抑制TRIM33的泛素化和降解,抑制ERK/β-catenin信号通路的激活,从而抑制HNSCC的发生发展[4]。

在自噬研究中,研究发现YOD1参与自噬的调控。YOD1与VCP/p97复合物中的UBXN6、PLAA和YOD1等蛋白一起,参与选择性自噬的起始和损伤修复[5]。

在宫颈癌研究中,研究发现miR-373通过靶向YOD1基因,促进宫颈癌细胞的增殖和肿瘤生长。YOD1可能是宫颈癌治疗的潜在靶点[6]。

在类风湿性关节炎(RA)研究中,研究发现YOD1与YAP的表达水平相关,并且YOD1可以通过miR-21/YOD1/YAP轴调控Hippo信号通路,从而抑制RA的发生发展[7]。

在肝细胞癌研究中,研究发现YOD1通过去泛素化E3连接酶ITCH,增强ITCH的稳定性,从而降低LATS的表达水平,增加YAP/TAZ的表达水平,促进肝细胞癌的发生发展[8]。

在急性髓细胞性白血病(AML)研究中,研究发现miR-221/222通过下调YOD1的表达,导致p53的泛素化和降解,从而抑制AML细胞的凋亡和化疗敏感性[9]。

在IL-1信号通路研究中,研究发现YOD1与TRAF6相互作用,通过竞争性结合TRAF6,抑制TRAF6/p62介导的IL-1信号通路,从而抑制NF-κB的激活[10]。

综上所述,YOD1是一种重要的去泛素化酶,参与多种生物学过程,如细胞周期、凋亡、DNA损伤修复、信号转导和自噬等。YOD1在多种肿瘤中发挥重要作用,包括乳腺癌、胰腺癌、头颈鳞状细胞癌、宫颈癌和肝细胞癌等。此外,YOD1还与慢性肾脏疾病和类风湿性关节炎的发生发展相关。YOD1的研究有助于深入理解去泛素化酶在细胞生物学和疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Han, Zhitao, Jia, Qi, Zhang, Jing, Zha, Siluo, Zhang, Chunlei. 2023. Deubiquitylase YOD1 regulates CDK1 stability and drives triple-negative breast cancer tumorigenesis. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 228. doi:10.1186/s13046-023-02781-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37667382/
2. Si, Shucheng, Liu, Hongyan, Xu, Lu, Zhan, Siyan. 2024. Identification of novel therapeutic targets for chronic kidney disease and kidney function by integrating multi-omics proteome with transcriptome. In Genome medicine, 16, 84. doi:10.1186/s13073-024-01356-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38898508/
3. Zhang, Zhishuo, Zhao, Wenxia, Li, Yiming, Liu, Hao, Shao, Rongguang. 2022. YOD1 serves as a potential prognostic biomarker for pancreatic cancer. In Cancer cell international, 22, 203. doi:10.1186/s12935-022-02616-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35642058/
4. Wu, Yue, Duan, Yuansheng, Han, Wei, Wang, Xudong, Jing, Chao. 2023. Deubiquitinase YOD1 suppresses tumor progression by stabilizing E3 ligase TRIM33 in head and neck squamous cell carcinoma. In Cell death & disease, 14, 517. doi:10.1038/s41419-023-06035-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37573347/
5. Shariq, Mohd, Khan, Mohammad Firoz, Raj, Reshmi, Ahsan, Nuzhat, Kumar, Pramod. 2024. PRKAA2, MTOR, and TFEB in the regulation of lysosomal damage response and autophagy. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 102, 287-311. doi:10.1007/s00109-023-02411-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38183492/
6. Wang, Luo-Qiao, Zhang, Yue, Yan, Huan, Liu, Kai-Jiang, Zhang, Shu. 2015. MicroRNA-373 functions as an oncogene and targets YOD1 gene in cervical cancer. In Biochemical and biophysical research communications, 459, 515-20. doi:10.1016/j.bbrc.2015.02.138. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25747718/
7. Ma, Xiao-Na, Feng, Wei, Li, Nan, Lin, Chang-Song, Xu, Qiang. 2023. Leonurine alleviates rheumatoid arthritis by regulating the Hippo signaling pathway. In Phytomedicine : international journal of phytotherapy and phytopharmacology, 123, 155243. doi:10.1016/j.phymed.2023.155243. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38056147/
8. Kim, Youngeun, Kim, Wantae, Song, Yonghee, Myung, Seung-Jae, Jho, Eek-Hoon. 2017. Deubiquitinase YOD1 potentiates YAP/TAZ activities through enhancing ITCH stability. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 114, 4691-4696. doi:10.1073/pnas.1620306114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28416659/
9. Pei, Han Zhong, Peng, Zhiyong, Zhuang, Xiaomei, Xu, Xiaojun, Chen, Yun. 2023. miR-221/222 induce instability of p53 By downregulating deubiquitinase YOD1 in acute myeloid leukemia. In Cell death discovery, 9, 249. doi:10.1038/s41420-023-01537-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37454155/
10. Schimmack, Gisela, Schorpp, Kenji, Kutzner, Kerstin, Hadian, Kamyar, Krappmann, Daniel. 2017. YOD1/TRAF6 association balances p62-dependent IL-1 signaling to NF-κB. In eLife, 6, . doi:10.7554/eLife.22416. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28244869/