Celf6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Celf6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17662

品系全称

C57BL/6JCya-Celf6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76183-Celf6-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Celf6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17662) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CUGBP, Elav-like family member 6
基因别称
6330569O16Rik,Brunol6
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175235 | Ensembl: ENSMUST00000034840
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923433Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased ultrasonic vocalization, decreased brain serotonin levels, and selective behavioral deficits including an abnormal response to novel odor.
Celf6,全称CUG-BP Elav-like family member 6,是CUG-BP Elav-like家族的一员,属于RNA结合蛋白。这个家族的蛋白在RNA的转录后调控中发挥着重要作用,包括RNA剪接、稳定性、定位和翻译等过程。Celf6在多个组织中都有表达,尤其在肾脏、大脑和睾丸中表达水平较高[8]。Celf6通过其三个RNA结合域和未知功能的分歧域,与RNA分子相互作用,调控基因表达和生物学过程。

Celf6在多种生物学过程中发挥着重要作用。研究表明,Celf6能够激活肌肉特异性剪接增强子依赖的剪接,促进心脏肌钙蛋白T外显子的包含[8]。此外,Celf6还能够调控其他基因的剪接模式,例如胰岛素受体基因[8]。Celf6还与神经系统的发育和行为有关。研究发现,Celf6在小鼠大脑中高度表达,并且在下丘脑和神经调节细胞中具有明显的表达[6]。Celf6的缺失会导致小鼠表现出自闭症相关行为,包括对新事物的抗拒和超声波发声的减少[4]。Celf6还与癌症的发生发展有关。研究表明,Celf6的表达在肺癌组织中下调,而过表达Celf6能够抑制肺癌细胞的增殖和侵袭[3]。Celf6还能够通过调控其他基因的表达和剪接,影响癌症的发生发展[3]。此外,Celf6还与乳腺癌的进展有关。研究发现,Celf6能够通过调节FBP1 mRNA的稳定性来抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭[1]。

Celf6的表达和功能受到多种因素的调控。例如,Celf6的表达受到细胞周期的调节,并且在细胞周期中通过泛素-蛋白酶体途径进行降解[2]。此外,长链非编码RNA LINC01594能够抑制Celf6的表达,从而促进结直肠癌的转移[5]。此外,自然化合物neobractatin能够上调Celf6的表达,抑制宫颈癌细胞的增殖[7]。

综上所述,Celf6是一种重要的RNA结合蛋白,参与调控RNA的转录后过程,影响基因表达和生物学过程。Celf6在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括神经系统的发育和行为、癌症的发生发展等。Celf6的表达和功能受到多种因素的调控。Celf6的研究有助于深入理解RNA的转录后调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yang, Xiaowei, Zhao, Lu, Pei, Jing, Zhang, Jingjie, Wang, Benzhong. 2020. CELF6 modulates triple-negative breast cancer progression by regulating the stability of FBP1 mRNA. In Breast cancer research and treatment, 183, 71-82. doi:10.1007/s10549-020-05753-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32601971/
2. Liu, Gang, Zhang, Qianwen, Xia, Li, Zhang, Yaou, Xu, Naihan. 2019. RNA-binding protein CELF6 is cell cycle regulated and controls cancer cell proliferation by stabilizing p21. In Cell death & disease, 10, 688. doi:10.1038/s41419-019-1927-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31534127/
3. Ma, HuSai, Liu, GuoWei, Yu, Bin, Wang, Fei, Chen, Dong. 2022. RNA-binding protein CELF6 modulates transcription and splicing levels of genes associated with tumorigenesis in lung cancer A549 cells. In PeerJ, 10, e13800. doi:10.7717/peerj.13800. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35910766/
4. Dougherty, Joseph D, Maloney, Susan E, Wozniak, David F, Geschwind, Daniel H, Heintz, Nathaniel. . The disruption of Celf6, a gene identified by translational profiling of serotonergic neurons, results in autism-related behaviors. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 33, 2732-53. doi:10.1523/JNEUROSCI.4762-12.2013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23407934/
5. Liu, Bowen, Song, Angxi, Gui, Pengkun, Pei, Dongsheng, Song, Jun. 2023. Long noncoding RNA LINC01594 inhibits the CELF6-mediated splicing of oncogenic CD44 variants to promote colorectal cancer metastasis. In Cell death & disease, 14, 427. doi:10.1038/s41419-023-05924-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37452042/
6. Maloney, Susan E, Khangura, Eakta, Dougherty, Joseph D. 2015. The RNA-binding protein Celf6 is highly expressed in diencephalic nuclei and neuromodulatory cell populations of the mouse brain. In Brain structure & function, 221, 1809-31. doi:10.1007/s00429-015-1005-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25682262/
7. Zheng, ZhaoQing, Tan, JiaQi, Zhang, Juan, Zhang, Li, Xu, HongXi. 2022. The natural compound neobractatin inhibits cell proliferation mainly by regulating the RNA binding protein CELF6. In Food & function, 13, 1741-1750. doi:10.1039/d1fo03542h. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35088780/
8. Ladd, Andrea N, Nguyen, Nicole H, Malhotra, Kavin, Cooper, Thomas A. 2004. CELF6, a member of the CELF family of RNA-binding proteins, regulates muscle-specific splicing enhancer-dependent alternative splicing. In The Journal of biological chemistry, 279, 17756-64. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14761971/