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Tspan33-KO 基因敲除小鼠

Tspan33-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tspan33-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17661

品系全称

C57BL/6JCya-Tspan33em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232670-Tspan33-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tspan33-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17661) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tetraspanin 33
基因别称
1300010A20Rik，Pen
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_146173 | Ensembl: ENSMUST00000046750
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919012Mice homozygous for a null mutation display anemia and partial penetrance of red blood cell abnormalities, splenomegaly, monocytosis, thrombocytopenia, reticulocytosis, and extramedullary hematopoiesis.
更多信息
Tspan33，也称为Tetraspanin 33，是四跨膜蛋白超家族成员之一。四跨膜蛋白是一类具有四个跨膜结构域的蛋白质，在细胞膜上形成微域，参与细胞间的相互作用和信号转导。Tspan33在多种细胞类型中表达，包括B细胞、巨噬细胞和血小板，并在细胞分化、活化、迁移和内吞等过程中发挥重要作用。

研究表明，Tspan33在B细胞中表达，并参与B细胞的活化和分化。Tspan33在静止B细胞中不表达，但在激活的B细胞中强烈诱导表达。在淋巴瘤中，Tspan33也表达于包括霍奇金淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤在内的多种淋巴瘤细胞中。此外，Tspan33还在一些自身免疫性疾病中表达，如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮，表明Tspan33可能与B细胞参与的病理过程相关[1]。

在巨噬细胞中，Tspan33的表达受到Toll样受体（TLR）信号通路的调节。TLR信号通路激活后，Tspan33的表达增加，并通过调节Notch信号通路，影响巨噬细胞的活化。Tspan33的过表达可以增加ADAM10的成熟，从而增强Notch信号通路。此外，Tspan33还可以调节TLR诱导的炎症基因表达，部分通过增加NF-κB依赖的转录活性来实现。这些结果表明，Tspan33是巨噬细胞炎症反应发展中的一个新的控制因素，可能成为潜在的治疗靶点[2]。

Tspan33还与血小板胶原受体GPVI的切割有关。GPVI是血小板活化的关键受体，参与动脉血栓形成的调节。ADAM10作为分子剪刀，切割GPVI的细胞外区域。Tspan15和Tspan33是与ADAM10相互作用的六个调节性四跨膜蛋白之一，统称为TspanC8。研究发现，Tspan15和Tspan33在GPVI切割中发挥补偿作用，其中Tspan15发挥更重要的作用。Tspan15的细胞外区域对于促进GPVI切割至关重要，可能是通过使ADAM10能够接近切割位点来实现的。这些发现为ADAM10底物特异性的调节提供了新的见解，并为临床相关的GPVI蛋白的翻译后调节提供了新的认识[3]。

此外，Tspan33还在口腔黏膜扁平苔藓（OLP）向口腔鳞状细胞癌（OSCC）的恶性转化过程中发挥作用。研究表明，Tspan33在OLP和OSCC中均表达上调，并与BCL9L和PER2等基因相互作用，影响疾病的进展。这些发现表明，Tspan33可能参与了OLP向OSCC的恶性转化过程[4]。

综上所述，Tspan33在多种生物学过程中发挥重要作用，包括B细胞的活化和分化、巨噬细胞的活化、血小板胶原受体GPVI的切割和OLP向OSCC的恶性转化。Tspan33的这些功能使其成为一个潜在的疾病治疗靶点，值得进一步研究。

参考文献：
1. Luu, Van Phi, Hevezi, Peter, Vences-Catalan, Felipe, Santos-Argumedo, Leopoldo, Zlotnik, Albert. 2013. TSPAN33 is a novel marker of activated and malignant B cells. In Clinical immunology (Orlando, Fla.), 149, 388-99. doi:10.1016/j.clim.2013.08.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24211713/
2. Ruiz-García, Almudena, López-López, Susana, García-Ramírez, José Javier, Monsalve, Eva María, Díaz-Guerra, María José M. 2016. The Tetraspanin TSPAN33 Controls TLR-Triggered Macrophage Activation through Modulation of NOTCH Signaling. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 197, 3371-3381. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27574297/
3. Koo, Chek Ziu, Matthews, Alexandra L, Harrison, Neale, Poulter, Natalie S, Tomlinson, Michael G. 2022. The Platelet Collagen Receptor GPVI Is Cleaved by Tspan15/ADAM10 and Tspan33/ADAM10 Molecular Scissors. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23052440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35269584/
4. Yang, Qiaozhen, Guo, Bin, Sun, Hongying, Yu, Xuedi, Wang, Xiaxia. 2017. Identification of the key genes implicated in the transformation of OLP to OSCC using RNA-sequencing. In Oncology reports, 37, 2355-2365. doi:10.3892/or.2017.5487. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28259920/

资料下载

S-KO-17661_6J_232670_Tspan33_Exon 2_strategy.pdf
S-KO-17661_6J_232670_Tspan33_Exon 2_strategy.pdf
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