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Smtnl1-KO 基因敲除小鼠

Smtnl1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Smtnl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17648

品系全称

C57BL/6JCya-Smtnl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68678-Smtnl1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Smtnl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17648) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
smoothelin-like 1
基因别称
1110030K22Rik，CHASM
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_024230.2 | Ensembl: ENSMUST00000028471
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~4.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915928Mice homozygous for a null allele exhibit vascular and muscular adaptations normally found in exercised animals as well as increased exercise endurance.
更多信息
Smtnl1，也称为Smoothelin-like 1，是一种重要的转录共调节因子。它参与调节平滑肌和骨骼肌的收缩和松弛，并影响这些肌肉对生理和病理条件的适应。Smtnl1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括妊娠、性发育和运动适应。

在平滑肌中，Smtnl1通过与肌动蛋白磷酸酶靶向亚基1（MYPT1）相互作用，调节肌动蛋白的磷酸化水平，从而影响肌肉的收缩和松弛。Smtnl1的缺失会导致MYPT1表达增加，并降低平滑肌的收缩力。此外，Smtnl1还可以通过与钙调蛋白和原肌球蛋白的相互作用，调节肌肉的收缩和松弛。Smtnl1包含两个钙调蛋白结合区域，分别与钙调蛋白的两种形式（apo-CaM和Ca-CaM）结合，从而允许肌肉快速响应细胞内钙水平的变化[1]。

在骨骼肌中，Smtnl1通过调节葡萄糖代谢和胰岛素敏感性，影响肌肉的代谢特性。Smtnl1的缺失会导致骨骼肌的葡萄糖耐量受损，并增加胰岛素抵抗。Smtnl1还可以通过与甲状腺激素受体和孕酮受体的相互作用，调节骨骼肌对妊娠和性发育的适应性变化。Smtnl1的缺失会导致骨骼肌的纤维类型从氧化型转变为糖酵解型，并降低肌肉的代谢效率[3]。

Smtnl1的转录调控机制尚未完全阐明。研究表明，Smtnl1的启动子区域包含多个调节元件，包括启动子盒、增强子和抑制子。这些元件可以与多种转录因子结合，从而调节Smtnl1的表达。此外，Smtnl1的表达还受到细胞内信号通路的调节，例如蛋白激酶A和蛋白激酶C[2]。

除了在肌肉组织中发挥作用外，Smtnl1还与多种疾病的发生和发展相关。例如，Smtnl1的缺失与糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等疾病的发生相关。此外，Smtnl1的突变还与一些先天性畸形，如先天性睑内翻相关[4]。

综上所述，Smtnl1是一种重要的转录共调节因子，参与调节平滑肌和骨骼肌的收缩和松弛，并影响这些肌肉对生理和病理条件的适应。Smtnl1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括妊娠、性发育和运动适应。Smtnl1的缺失与多种疾病的发生和发展相关，使其成为一个有潜力的治疗靶点。

参考文献：
1. Ulke-Lemée, Annegret, Ishida, Hiroaki, Chappellaz, Mona, Vogel, Hans J, MacDonald, Justin A. 2014. Two domains of the smoothelin-like 1 protein bind apo- and calcium-calmodulin independently. In Biochimica et biophysica acta, 1844, 1580-90. doi:10.1016/j.bbapap.2014.05.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24905744/
2. Ulke-Lemée, Annegret, Turner, Sara R, Mughal, Saad H, Winkfein, Robert J, MacDonald, Justin A. 2011. Mapping and functional characterization of the murine smoothelin-like 1 promoter. In BMC molecular biology, 12, 10. doi:10.1186/1471-2199-12-10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21352594/
3. Lontay, Beata, Bodoor, Khaldon, Sipos, Adrienn, Ribar, Thomas, Haystead, Timothy A. 2015. Pregnancy and Smoothelin-like Protein 1 (SMTNL1) Deletion Promote the Switching of Skeletal Muscle to a Glycolytic Phenotype in Human and Mice. In The Journal of biological chemistry, 290, 17985-17998. doi:10.1074/jbc.M115.658120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26048986/
4. Hirter, N, Letko, A, Häfliger, I M, Greber, D, Drögemüller, C. 2020. A genome-wide significant association on chromosome 15 for congenital entropion in Swiss White Alpine sheep. In Animal genetics, 51, 278-283. doi:10.1111/age.12903. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31945208/

资料下载

S-KO-17648_6J_68678_Smtnl1_Exon 2~7_strategy.pdf
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