Midn-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Midn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17622

品系全称

C57BL/6JCya-Midnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-59090-Midn-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Midn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17622) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
midnolin
基因别称
3000003C15Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021565 | Ensembl: ENSMUST00000042057
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1890222Mice homozygous for a transgenic gene disruption exhibit cleft palate and small ovary.
Midnolin(MIDN)是一个编码蛋白质的基因,它在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。MIDN编码的蛋白质主要在细胞核和细胞内膜中定位,参与调控转录因子的表达和蛋白质降解过程。MIDN的表达受到多种因素的调节,包括胰岛素、神经生长因子和乙酰胆碱等。

在B细胞恶性疾病中,MIDN基因的缺失或突变可以抑制B细胞白血病的发生。研究发现,MIDN基因缺失的B细胞表现出异常的未折叠蛋白反应和蛋白酶体活性降低。MIDN基因缺失还可以抑制抗凋亡蛋白BCL2的抗凋亡作用,导致B细胞死亡。这些研究表明,MIDN对于正常的淋巴细胞发育和恶性B细胞的增殖都至关重要[1]。

在帕金森病(PD)中,MIDN基因的缺失或突变与PD的发生和进展有关。研究发现,MIDN基因的缺失或突变可以导致神经元细胞的树突生长受损和Parkin的表达降低。Parkin是一种重要的E3泛素连接酶,参与调控蛋白质的降解和神经元细胞的功能。此外,MIDN基因的缺失还可以导致EGR1的表达上调和转录活性降低,从而影响神经元细胞的树突生长和功能[2,3,4,7,8]。

在癌症中,MIDN基因的表达与肿瘤的进展和免疫细胞浸润有关。研究发现,MIDN基因的表达水平与肝细胞癌和膀胱癌的预后相关,且MIDN基因的表达水平与CD4+ T细胞和NK细胞的浸润呈负相关。此外,MIDN基因的突变与免疫细胞浸润显著相关。这些结果表明,MIDN在肿瘤的进展和免疫调节中发挥重要作用[5,6]。

综上所述,MIDN是一个重要的基因,在多种生物学过程中发挥作用,包括B细胞恶性疾病、PD和癌症。MIDN的表达受到多种因素的调节,包括胰岛素、神经生长因子和乙酰胆碱等。MIDN基因的缺失或突变可以导致B细胞白血病、PD和癌症的发生和进展。MIDN的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhong, Xue, Peddada, Nagesh, Moresco, James J, Choi, Jin Huk, Beutler, Bruce. 2024. Viable mutations of mouse midnolin suppress B cell malignancies. In The Journal of experimental medicine, 221, . doi:10.1084/jem.20232132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38625151/
2. Sagehashi, Naoki, Obara, Yutaro, Maruyama, Ohki, Hosoi, Toru, Ishii, Kuniaki. 2022. Insulin Enhances Gene Expression of Midnolin, a Novel Genetic Risk Factor for Parkinson's Disease, via Extracellular Signal-Regulated Kinase, Phosphoinositide 3-Kinase and Multiple Transcription Factors in SH-SY5Y Cells. In The Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 381, 68-78. doi:10.1124/jpet.121.001076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35241633/
3. Obara, Yutaro, Imai, Toru, Sato, Hidenori, Kato, Takeo, Ishii, Kuniaki. 2017. Midnolin is a novel regulator of parkin expression and is associated with Parkinson's Disease. In Scientific reports, 7, 5885. doi:10.1038/s41598-017-05456-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28724963/
4. Norota, Ikuo, Zuiki, Yusuke, Chiba, Ayano, Ishii, Kuniaki, Obara, Yutaro. 2025. Midnolin gene expression is enhanced by Gq-coupled muscarinic acetylcholine receptor stimulation in SH-SY5Y human neuroblastoma cells. In Journal of pharmacological sciences, 157, 229-232. doi:10.1016/j.jphs.2025.02.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40058942/
5. Huang, Shaobo, Zhang, Jinling, He, Ting, Zhou, Jianping, Liu, Zhigang. . Midnolin Correlates With Anti-Tumour Immunity and Promotes Liver Cancer Progression Through β-Catenin. In Journal of cellular and molecular medicine, 29, e70472. doi:10.1111/jcmm.70472. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40111059/
6. Zhang, Xin-Guo, Li, Wen-Ting, Jin, Xin, Bai, Jie, Shi, Zhi-Zhou. 2025. Comprehensive Analysis Reveals Midnolin as a Potential Prognostic, Therapeutic, and Immunological Cancer Biomarker. In Biomedicines, 13, . doi:10.3390/biomedicines13020276. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40002690/
7. Chiba, Ayano, Kato, Chisato, Nakagawa, Tadashi, Ishii, Kuniaki, Obara, Yutaro. 2024. Midnolin, a Genetic Risk Factor for Parkinson's Disease, Promotes Neurite Outgrowth Accompanied by Early Growth Response 1 Activation in PC12 Cells. In Molecular and cellular biology, 44, 516-527. doi:10.1080/10985549.2024.2399358. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39264361/
8. Obara, Yutaro, Ishii, Kuniaki. . Transcriptome Analysis Reveals That Midnolin Regulates mRNA Expression Levels of Multiple Parkinson's Disease Causative Genes. In Biological & pharmaceutical bulletin, 41, 20-23. doi:10.1248/bpb.b17-00663. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29311479/