Phf19-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Phf19-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17615

品系全称

C57BL/6JCya-Phf19em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74016-Phf19-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Phf19-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17615) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PHD finger protein 19
基因别称
3110009G19Rik,3321402G02Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028716 | Ensembl: ENSMUST00000028232
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~3.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921266Mice homozygous for a null allele exhibit an extra rib, enlarged spleen in aged mice and long-term aberrant hematopoiesis.
PHF19,即PHD finger protein 19,是一种多梳蛋白样蛋白,与多梳抑制复合体2(PRC2)相关,并在调控基因表达和细胞功能中发挥着重要作用。PHF19主要通过与PRC2结合,参与H3K27me3和H3K36me3的表观遗传修饰,进而影响基因的表达和细胞周期的调控。

在肿瘤研究领域,PHF19的表达和功能受到了广泛关注。研究发现,PHF19在多种癌症中表达上调,包括结直肠癌、肝细胞癌、多发性骨髓瘤和前列腺癌等。PHF19的表达上调与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如,在结直肠癌中,PHF19的表达上调与肿瘤的发生、发展和预后密切相关[1]。在肝细胞癌中,PHF19的表达上调与肿瘤的发生、发展和预后密切相关[2]。在多发性骨髓瘤中,PHF19的表达上调与肿瘤的发生、发展和预后密切相关[3]。在前列腺癌中,PHF19的表达上调与肿瘤的发生、发展和预后密切相关[5]。

PHF19的功能与其与PRC2的相互作用密切相关。PHF19通过与PRC2结合,参与H3K27me3和H3K36me3的表观遗传修饰,进而影响基因的表达和细胞周期的调控。PHF19的表达上调可以导致PRC2的活性增强,进而导致H3K27me3和H3K36me3的表观遗传修饰增强,从而影响基因的表达和细胞周期的调控。PHF19的表达下调可以导致PRC2的活性降低,进而导致H3K27me3和H3K36me3的表观遗传修饰降低,从而影响基因的表达和细胞周期的调控。

PHF19除了在肿瘤研究领域受到关注外,在心脏疾病和自身免疫性疾病中也有一定的研究。研究发现,PHF19在心脏疾病中表达上调,与心脏肥大和心肌梗死的病理过程密切相关[4]。在自身免疫性疾病中,PHF19在类风湿性关节炎的发生和发展中起着重要作用[6]。

PHF19的研究不仅有助于深入理解表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,还为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。例如,针对PHF19的抑制剂可以抑制肿瘤的发生和发展,为癌症的治疗提供新的思路和策略。针对PHF19的抑制剂可以抑制心脏肥大和心肌梗死的发生和发展,为心脏疾病的治疗提供新的思路和策略。针对PHF19的抑制剂可以抑制类风湿性关节炎的发生和发展,为自身免疫性疾病的治疗提供新的思路和策略。

总之,PHF19是一种重要的多梳蛋白样蛋白,在调控基因表达和细胞功能中发挥着重要作用。PHF19在肿瘤、心脏疾病和自身免疫性疾病中表达上调,与疾病的发生、发展和预后密切相关。PHF19的研究不仅有助于深入理解表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,还为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Qing-Lan, Lin, Xiang, Yu, Ya-Li, Ye, Mei, Wu, Min. 2021. Genome-wide profiling in colorectal cancer identifies PHF19 and TBC1D16 as oncogenic super enhancers. In Nature communications, 12, 6407. doi:10.1038/s41467-021-26600-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34737287/
2. Zhu, Zheng-Yi, Tang, Ning, Wang, Ming-Fu, Ren, Hao-Zhen, Shi, Xiao-Lei. 2022. Comprehensive Pan-Cancer Genomic Analysis Reveals PHF19 as a Carcinogenic Indicator Related to Immune Infiltration and Prognosis of Hepatocellular Carcinoma. In Frontiers in immunology, 12, 781087. doi:10.3389/fimmu.2021.781087. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35069553/
3. Johnson, Travis S, Sudha, Parvathi, Liu, Enze, Abonour, Rafat, Walker, Brian A. 2024. 1q amplification and PHF19 expressing high-risk cells are associated with relapsed/refractory multiple myeloma. In Nature communications, 15, 4144. doi:10.1038/s41467-024-48327-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38755140/
4. Gu, Wei, Cheng, Yutong, Wang, Su, Sun, Tao, Li, Zhizhong. 2021. PHD Finger Protein 19 Promotes Cardiac Hypertrophy via Epigenetically Regulating SIRT2. In Cardiovascular toxicology, 21, 451-461. doi:10.1007/s12012-021-09639-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33611744/
5. Jain, Payal, Ballare, Cecilia, Blanco, Enrique, Vizan, Pedro, Di Croce, Luciano. 2020. PHF19 mediated regulation of proliferation and invasiveness in prostate cancer cells. In eLife, 9, . doi:10.7554/eLife.51373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32155117/
6. Ning, Fanyou, Wang, Chong, Niu, Suling, Xia, Kai, Wang, Nan. 2018. Transcription factor Phf19 positively regulates germinal center reactions that underlies its role in rheumatoid arthritis. In American journal of translational research, 10, 200-211. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29423005/