Ccdc106-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccdc106-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17596

品系全称

C57BL/6JCya-Ccdc106em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-232821-Ccdc106-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccdc106-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17596) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coiled-coil domain containing 106
基因别称
-
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001290429 | Ensembl: ENSMUST00000108571
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CCDC106,全称为Coiled-coil domain containing 106,是一种编码蛋白质的基因,该基因位于人类19号染色体上。该基因的编码产物是一种具有螺旋-螺旋结构的蛋白质,该结构域通常与其他蛋白质相互作用,参与多种细胞生物学过程。CCDC106基因的表达和功能在肿瘤发生和发展中扮演着重要角色。

在多种研究中,CCDC106被发现与p53蛋白相互作用,并促进其降解。p53是一种肿瘤抑制蛋白,参与调节细胞周期和细胞凋亡。当细胞DNA受损时,p53会被激活,从而阻止细胞分裂,促进DNA修复或诱导细胞凋亡。然而,CCDC106通过与p53结合,可以促进p53的降解,从而削弱其肿瘤抑制功能。此外,CCDC106还可以抑制p53的转录活性,进一步降低其对肿瘤的抑制作用[1]。

除了与p53的相互作用,CCDC106还与其他细胞生物学过程相关。例如,在宫颈癌中,人乳头瘤病毒(HPV)DNA的整合可以改变染色体结构,并劫持增强子,从而上调CCDC106的表达[2]。此外,CCDC106的表达与非小细胞肺癌的进展和不良预后相关。CCDC106通过促进细胞周期蛋白A2和B1的表达,以及AKT信号通路的激活,促进细胞增殖[3]。在动脉粥样硬化中,CCDC106也被发现是一个关键基因,参与调节炎症和免疫反应[4]。

进一步的研究发现,CCDC106的磷酸化状态对其功能有重要影响。例如,在宫颈癌和乳腺癌中,CK2激酶可以与CCDC106相互作用,并使其在Ser-130和Ser-147位点磷酸化。这种磷酸化可以增强CCDC106与p53的结合,促进p53的降解,从而促进肿瘤的进展[5]。

综上所述,CCDC106是一种在肿瘤发生和发展中发挥重要作用的基因。其通过与p53相互作用,促进p53的降解和抑制其转录活性,从而削弱其肿瘤抑制功能。此外,CCDC106还与其他细胞生物学过程相关,包括细胞周期、炎症和免疫反应。因此,CCDC106可能成为肿瘤治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Zhou, Jianlin, Qiao, Xi, Xiao, Ling, Zhou, Chang, Zhang, Jian. 2010. Identification and characterization of the novel protein CCDC106 that interacts with p53 and promotes its degradation. In FEBS letters, 584, 1085-90. doi:10.1016/j.febslet.2010.02.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20159018/
2. Cao, Canhui, Hong, Ping, Huang, Xingyu, Li, Guoliang, Wu, Peng. 2020. HPV-CCDC106 integration alters local chromosome architecture and hijacks an enhancer by three-dimensional genome structure remodeling in cervical cancer. In Journal of genetics and genomics = Yi chuan xue bao, 47, 437-450. doi:10.1016/j.jgg.2020.05.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33023834/
3. Zhang, Xiupeng, Zheng, Qin, Wang, Chen, Qiu, Xueshan, Wang, Enhua. . CCDC106 promotes non-small cell lung cancer cell proliferation. In Oncotarget, 8, 26662-26670. doi:10.18632/oncotarget.15792. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28460455/
4. Su, Xiaoxue, Zhang, Meng, Yang, Guinan, Du, Liunianbo, Pei, Yuanmin. . Bioinformatics and machine learning approaches reveal key genes and underlying molecular mechanisms of atherosclerosis: A review. In Medicine, 103, e38744. doi:10.1097/MD.0000000000038744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39093811/
5. Ning, Yichong, Wang, Chunqing, Liu, Xin, Zhou, Jianlin, Zhou, Chang. 2019. CK2-mediated CCDC106 phosphorylation is required for p53 degradation in cancer progression. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 131. doi:10.1186/s13046-019-1137-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30885251/