Snrpb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Snrpb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17573

品系全称

C57BL/6JCya-Snrpbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20638-Snrpb-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Snrpb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17573) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
small nuclear ribonucleoprotein B
基因别称
SM-B,SM11,SMB,SNRNP-B
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009225.2 | Ensembl: ENSMUST00000103199
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98342Mice heterozygous for loss of expression in all cells die before birth. Mice heterozygous for loss of expression in neural crest cells die perinatally with extensive craniofacial and nervous system defects.
SNRPB,也称为小核核糖核蛋白多肽B,是剪接体复合物中的核心组件,参与调节前信使RNA(pre-mRNA)的选择性剪接。选择性剪接是基因表达调控的关键机制之一,它允许单个基因产生多种不同的蛋白质,从而增加蛋白质组的多样性,影响细胞分化、发育和疾病发生等生物学过程。

SNRPB在多种癌症中发挥重要作用,包括卵巢癌、宫颈癌、甲状腺癌和肝细胞癌。在卵巢癌中,SNRPB通过调节POLA1和BRCA2的异常外显子跳跃,促进卵巢癌的进展[3]。在宫颈癌中,SNRPB通过与p53的直接相互作用,抑制p53的表达,促进宫颈癌的生长[4]。在甲状腺癌中,SNRPB通过抑制p53的表达,促进细胞周期进程,进而促进甲状腺癌的发生[5]。在肝细胞癌中,SNRPB通过诱导代谢重编程,促进肝细胞癌的进展[6]。

此外,SNRPB的突变也与一些遗传性疾病有关,如脑-肋-颌综合征(CCMS)。CCMS是一种先天性骨骼畸形疾病,由SNRPB基因的突变引起。研究表明,SNRPB基因的突变导致SmB/B'蛋白水平降低,进而影响骨骼的形成和发育[1]。此外,SNRPB的表达异常也与肝细胞癌的复发有关[2]。

总之,SNRPB是一种重要的剪接因子,参与调节基因表达和生物学过程。SNRPB在多种癌症和遗传性疾病中发挥重要作用,有望成为新的治疗靶点和预后标志物。然而,SNRPB的调控机制和功能仍需进一步研究。

参考文献:
1. Knill, Chris, Henderson, Ellie J, Johnson, Craig, Forster, Annie J, Itasaki, Nobue. 2023. Defects of the spliceosomal gene SNRPB affect osteo- and chondro-differentiation. In The FEBS journal, 291, 272-291. doi:10.1111/febs.16934. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37584444/
2. Son, Ju A, Ahn, Hye Ri, You, Donglim, Eun, Jung Woo, Cheong, Jae Youn. 2022. Novel Gene Signatures as Prognostic Biomarkers for Predicting the Recurrence of Hepatocellular Carcinoma. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14040865. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35205612/
3. Li, Yingwei, Chen, Zhongshao, Peng, Jiali, Li, Peng, Kong, Beihua. 2023. The splicing factor SNRPB promotes ovarian cancer progression through regulating aberrant exon skipping of POLA1 and BRCA2. In Oncogene, 42, 2386-2401. doi:10.1038/s41388-023-02763-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37391593/
4. Zhu, Lei, Zhang, Xiuzhen, Sun, Ziqin. 2020. SNRPB promotes cervical cancer progression through repressing p53 expression. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 125, 109948. doi:10.1016/j.biopha.2020.109948. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32106364/
5. Deng, Yan, Li, Xin, Jiang, Wenlei, Tang, Jindan. 2022. SNRPB promotes cell cycle progression in thyroid carcinoma via inhibiting p53. In Open medicine (Warsaw, Poland), 17, 1623-1631. doi:10.1515/med-2022-0531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36329787/
6. Zhan, Yu-Ting, Li, Lei, Zeng, Ting-Ting, Guan, Xin-Yuan, Li, Yan. 2020. SNRPB-mediated RNA splicing drives tumor cell proliferation and stemness in hepatocellular carcinoma. In Aging, 13, 537-554. doi:10.18632/aging.202164. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33289700/