Oas3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Oas3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17571

品系全称

C57BL/6JCya-Oas3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-246727-Oas3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Oas3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17571) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
2'-5' oligoadenylate synthetase 3
基因别称
Oasl10
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145226 | Ensembl: ENSMUST00000044833
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Oas3,也称为2'-5'-寡腺苷酸合酶3,是OAS基因家族的一员,编码一种重要的抗病毒酶。OAS蛋白在细胞内受到干扰素(IFN)的诱导,参与宿主的抗病毒防御机制。它们通过催化ATP合成2'-5'-寡腺苷酸(2-5A),激活下游的RNase L,导致病毒RNA的降解和病毒的抑制。Oas3在多种病毒感染中发挥着重要作用,如流感病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)、乙型肝炎病毒(HBV)和SARS-CoV-2等。此外,Oas3还与某些自身免疫性疾病和癌症的发生发展相关。

根据一项针对非小细胞肺癌(NSCLC)患者的研究,Oas3的表达水平与肿瘤微环境中的免疫细胞浸润和预后相关。在完全病理反应(CPR)组中,Oas3的表达水平较高,而与非CPR组相比,其表达水平较低。此外,Oas3的表达水平与CD8+ T细胞、树突状细胞和单核细胞浸润相关。这些结果表明,Oas3可能在NSCLC的免疫微环境中发挥重要作用,并可能作为潜在的预后生物标志物[1]。

另一项研究探讨了COVID-19重症患者的遗传机制。研究发现,Oas3基因簇中的基因变异与COVID-19重症相关。这表明Oas3可能在宿主对COVID-19的反应中发挥作用,并可能成为治疗COVID-19的潜在靶点[2]。

在心肌炎中,Oas3也被发现与免疫细胞浸润相关。研究发现,Oas3的表达水平与M2巨噬细胞的浸润相关,并且Oas3的表达水平与心肌损伤相关。这表明Oas3可能在心肌炎的发病机制中发挥作用,并可能作为心肌损伤的潜在生物标志物[3]。

Oas3基因变异还与慢性HBV感染患者中HBsAg和抗-HBs共存相关。研究发现,Oas3基因的罕见编码序列变异与HBsAg和抗-HBs共存相关。这表明Oas3可能在HBV感染中发挥作用,并可能影响宿主的免疫反应[4]。

Oas3在EV71感染中也发挥着重要作用。研究发现,Oas3是IFN-β1b介导的EV71抑制的主要决定因素。Oas3的活性突变导致其对EV71的抵抗力降低,表明Oas3在宿主对EV71的反应中发挥重要作用[5]。

在HIV相关神经认知障碍(HAND)中,Oas3的表达水平显著升高,并且与病毒载量和认知障碍相关。基因功能分析显示,Oas3的表达水平与炎症相关基因的表达相关。这表明Oas3可能在HAND的发病机制中发挥作用,并可能作为HAND的潜在生物标志物[6]。

在COVID-19中,Oas3基因的表达水平与重症COVID-19相关。研究发现,Oas3基因的表达水平与COVID-19的严重程度相关,并且Oas3基因的表达水平与IFN通路相关。这表明Oas3可能在COVID-19的发病机制中发挥作用,并可能作为COVID-19的潜在生物标志物[7]。

在SARS-CoV感染中,Oas3基因的表达水平显著升高。研究发现,Oas3基因的表达水平与SARS-CoV感染相关,并且Oas3基因的表达水平与IFN通路相关。这表明Oas3可能在SARS-CoV的发病机制中发挥作用,并可能作为SARS-CoV的潜在生物标志物[8]。

在系统性红斑狼疮(SLE)中,Oas3基因的表达水平升高。研究发现,Oas3基因的表达水平与SLE的严重程度相关,并且Oas3基因的表达水平与IFN通路相关。这表明Oas3可能在SLE的发病机制中发挥作用,并可能作为SLE的潜在生物标志物[9]。

在1型糖尿病(T1D)中,Oas3基因的表达水平升高。研究发现,Oas3基因的表达水平与T1D的发病机制相关,并且Oas3基因的表达水平与IFN通路相关。这表明Oas3可能在T1D的发病机制中发挥作用,并可能作为T1D的潜在生物标志物[10]。

综上所述,Oas3作为一种重要的抗病毒酶,在多种病毒感染、自身免疫性疾病和癌症中发挥着重要作用。Oas3的表达水平与免疫细胞浸润、预后和疾病严重程度相关,表明Oas3可能作为潜在的生物标志物和治疗靶点。未来研究需要进一步探索Oas3在疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Casarrubios, Marta, Provencio, Mariano, Nadal, Ernest, Calvo, Virginia, Cruz-Bermúdez, Alberto. . Tumor microenvironment gene expression profiles associated to complete pathological response and disease progression in resectable NSCLC patients treated with neoadjuvant chemoimmunotherapy. In Journal for immunotherapy of cancer, 10, . doi:10.1136/jitc-2022-005320. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36171009/
2. Pairo-Castineira, Erola, Clohisey, Sara, Klaric, Lucija, Wilson, James F, Baillie, J Kenneth. 2020. Genetic mechanisms of critical illness in COVID-19. In Nature, 591, 92-98. doi:10.1038/s41586-020-03065-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33307546/
3. Zhang, Yue, Shan, Linwei, Li, Dongyu, Wang, Qiang, Zhou, Lei. 2023. Identification of key biomarkers associated with immune cells infiltration for myocardial injury in dermatomyositis by integrated bioinformatics analysis. In Arthritis research & therapy, 25, 69. doi:10.1186/s13075-023-03052-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37118825/
4. Wang, S, Wang, J, Fan, M-J, Yu, Y-Y, Wang, B-B. 2018. Identified OAS3 gene variants associated with coexistence of HBsAg and anti-HBs in chronic HBV infection. In Journal of viral hepatitis, 25, 904-910. doi:10.1111/jvh.12899. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29582521/
5. Zheng, Baisong, Zhou, Xiaolei, Tian, Li, Wang, Jian, Zhang, Wenyan. 2022. IFN-β1b induces OAS3 to inhibit EV71 via IFN-β1b/JAK/STAT1 pathway. In Virologica Sinica, 37, 676-684. doi:10.1016/j.virs.2022.07.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35934228/
6. Sanfilippo, Cristina, Castrogiovanni, Paola, Vinciguerra, Manlio, Nunnari, Giuseppe, Di Rosa, Michelino. 2023. Neuro-immune deconvolution analysis of OAS3 as a transcriptomic central node in HIV-associated neurocognitive disorders. In Journal of the neurological sciences, 446, 120562. doi:10.1016/j.jns.2023.120562. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36706688/
7. Krishnamoorthy, Suhas, Li, Gloria H-Y, Cheung, Ching-Lung. 2022. Transcriptome-wide summary data-based Mendelian randomization analysis reveals 38 novel genes associated with severe COVID-19. In Journal of medical virology, 95, e28162. doi:10.1002/jmv.28162. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36127160/
8. Park, Amber, Harris, Laura K. 2021. Gene Expression Meta-Analysis Reveals Interferon-Induced Genes Associated With SARS Infection in Lungs. In Frontiers in immunology, 12, 694355. doi:10.3389/fimmu.2021.694355. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34367154/
9. Shen, Mengjia, Duan, Congcong, Xie, Changhao, Li, Baiqing, Wang, Tao. 2022. Identification of key interferon-stimulated genes for indicating the condition of patients with systemic lupus erythematosus. In Frontiers in immunology, 13, 962393. doi:10.3389/fimmu.2022.962393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35967341/
10. De Jesus, Dario F, Zhang, Zijie, Brown, Natalie K, He, Chuan, Kulkarni, Rohit N. 2024. Redox regulation of m6A methyltransferase METTL3 in β-cells controls the innate immune response in type 1 diabetes. In Nature cell biology, 26, 421-437. doi:10.1038/s41556-024-01368-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38409327/