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Tra2b-KO 基因敲除小鼠

Tra2b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tra2b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17569

品系全称

C57BL/6JCya-Tra2bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20462-Tra2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tra2b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17569) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transformer 2 beta
基因别称
5730405G21Rik，D16Ertd266e，SIG-41，Sfrs10，Silg41，TRA2beta
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009186 | Ensembl: ENSMUST00000161286
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106016Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced embryo size and early embryonic lethality associated with deficient vasculogenesis and abnormal allantois morphology.
更多信息
TRA2B基因编码的蛋白Tra2β属于SR（Serine/Arginine-rich）蛋白家族，这个家族的蛋白在真核生物中普遍存在，主要负责调控选择性剪接过程。选择性剪接是指从一个基因的初级转录本中，通过不同的剪接方式产生多种成熟的mRNA，进而编码不同的蛋白质。这种机制增加了蛋白质的多样性和复杂性，对于生物体的正常发育和功能至关重要。

TRA2B基因的突变与多种疾病相关。例如，在人类中，TRA2B基因的突变与神经发育障碍有关。研究发现，TRA2B基因的某些变异会导致患者出现智力障碍、发育迟缓、癫痫发作、小头症、脑异常、自闭症谱系障碍、喂养困难和身材矮小等症状。这些变异主要集中在了TRA2B基因的5'端编码区，这个区域包含了一个选择性翻译起始位点，负责表达非典型的Tra2β-3蛋白。研究表明，这些变异会导致典型的Tra2β-1蛋白的表达下降，而非典型的Tra2β-3蛋白的表达上升。非典型的Tra2β-3蛋白缺乏N端RS1结构域，其过度表达会干扰其他基因的剪接过程，从而引发上述的神经发育障碍[1]。

除了在神经发育中的作用，TRA2B基因的变异还与癌症的发生发展密切相关。在多种恶性肿瘤中，TRA2B基因的扩增现象被观察到，包括肺癌、宫颈癌、头颈癌、卵巢癌、胃癌和子宫癌等。研究表明，TRA2B基因的扩增会促进肿瘤细胞的生长和扩散，增加肿瘤的侵袭性。例如，在肺癌中，研究人员发现TRA2B-DNAH5融合基因是肺鳞状细胞癌的一个新的致癌驱动因素。该融合基因通过调节SIRT6-ERK1/2-MMP1信号轴，促进肺鳞状细胞癌的恶性进展[3]。

TRA2B基因的变异还与免疫系统的功能有关。研究发现，TRA2B基因的选择性剪接在T细胞受体（TCR）信号传导中发挥重要作用。在TCR刺激下，TRA2B基因的选择性剪接模式会发生变化，从而影响T细胞的活化和功能。TRA2B基因的变异会影响这种剪接模式，进而影响T细胞的活化和功能，影响机体的免疫反应[2]。

综上所述，TRA2B基因在选择性剪接调控中发挥着重要作用，其变异与神经发育障碍、癌症的发生发展和免疫系统的功能异常等多种疾病密切相关。深入研究TRA2B基因的功能和变异机制，对于理解这些疾病的发病机制，寻找新的治疗靶点具有重要意义。

参考文献：
1. Ramond, Francis, Dalgliesh, Caroline, Grimmel, Mona, Haack, Tobias, Elliott, David J. 2022. Clustered variants in the 5' coding region of TRA2B cause a distinctive neurodevelopmental syndrome. In Genetics in medicine : official journal of the American College of Medical Genetics, 25, 100003. doi:10.1016/j.gim.2022.100003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36549593/
2. Karginov, Timofey A, Ménoret, Antoine, Leclair, Nathan K, Zhou, Beiyan, Vella, Anthony T. 2024. Autoregulated splicing of TRA2β programs T cell fate in response to antigen-receptor stimulation. In Science (New York, N.Y.), 385, eadj1979. doi:10.1126/science.adj1979. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39265028/
3. Li, Fei, Fang, Zhaoyuan, Zhang, Jian, Chen, Haiquan, Ji, Hongbin. 2016. Identification of TRA2B-DNAH5 fusion as a novel oncogenic driver in human lung squamous cell carcinoma. In Cell research, 26, 1149-1164. doi:10.1038/cr.2016.111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27670699/

资料下载

S-KO-17569_6J_20462_Tra2b_Exon 3_strategy.pdf
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