Kri1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Kri1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17568

品系全称

C57BL/6JCya-Kri1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-215194-Kri1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kri1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17568) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
KRI1 homolog
基因别称
-
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145416 | Ensembl: ENSMUST00000038671
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~11
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Kri1基因,也被称为KRR1相互作用蛋白(KRR1 interacting protein),是一种在真核生物中具有重要功能的基因。Kri1基因编码的蛋白质Kri1p在核仁中发挥作用,参与40S核糖体的生物合成。核糖体是细胞中蛋白质合成的重要机器,而40S核糖体是其中较小的一个亚基,负责将信使RNA(mRNA)上的遗传信息翻译成蛋白质序列。Kri1p与Krr1p相互作用,形成复合物,共同促进40S核糖体的生物合成过程。研究表明,Kri1p在核仁中的定位和功能对于维持细胞正常生长和发育至关重要[1]。

除了在核糖体生物合成中的作用外,Kri1基因还与多种生物学过程相关。在秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)中,Kri1基因的缺失会导致寿命延长和与年龄相关的疾病得到改善。研究表明,Kri1基因的功能缺失可以增加硫酸化甾体激素的水平,从而延长寿命并改善蛋白质聚集性疾病。此外,Kri1基因还参与调节生殖系统,其缺失可以增加生殖细胞的数量,进而延长寿命[2]。

在人类中,Kri1基因的突变与多种疾病的发生和发展相关。例如,Kri1基因的突变与C型阶段III/IV级牙周炎(PIII/IV-C)的发生有关。牙周炎是一种常见的口腔疾病,严重时会导致牙齿松动和脱落。研究表明,Kri1基因的突变与PIII/IV-C的发生有关,但其具体作用机制尚不清楚[3]。

此外,Kri1基因的突变还与铁缺乏性贫血的发生有关。铁是人体必需的微量元素,参与血红蛋白的合成和氧气的运输。研究表明,Kri1基因的突变会导致肠道铁流失增加,进而导致铁缺乏性贫血的发生。这种形式的肠道铁流失尚未被描述,可能是导致严重铁缺乏性贫血的原因之一[4]。

除了在人类疾病中的作用外,Kri1基因还在动物模型中发挥作用。例如,在秀丽隐杆线虫中,Kri1基因的缺失可以阻止敌草快诱导的胶原蛋白基因转录。敌草快是一种农药,长期暴露会导致肺纤维化。研究表明,Kri1基因的缺失可以抑制敌草快诱导的氧化应激反应,进而降低胶原蛋白基因的转录。此外,Kri1基因的缺失还可以增加对敌草快的敏感性[5]。

综上所述,Kri1基因是一种重要的基因,参与调控核糖体生物合成、寿命、生殖系统、牙周炎和铁缺乏性贫血等多种生物学过程。Kri1基因的突变与多种疾病的发生和发展相关,其研究有助于深入理解这些疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sasaki, T, Toh-E, A, Kikuchi, Y. . Yeast Krr1p physically and functionally interacts with a novel essential Kri1p, and both proteins are required for 40S ribosome biogenesis in the nucleolus. In Molecular and cellular biology, 20, 7971-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11027267/
2. Pérez-Jiménez, Mercedes M, Monje-Moreno, José M, Brokate-Llanos, Ana María, Carrión, Ángel M, Muñoz, Manuel J. 2021. Steroid hormones sulfatase inactivation extends lifespan and ameliorates age-related diseases. In Nature communications, 12, 49. doi:10.1038/s41467-020-20269-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33397961/
3. de Coo, Alicia, Cruz, Raquel, Quintela, Inés, Carracedo, Angel, Blanco, Juan. 2021. Genome-wide association study of stage III/IV grade C periodontitis (former aggressive periodontitis) in a Spanish population. In Journal of clinical periodontology, 48, 896-906. doi:10.1111/jcpe.13460. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33745150/
4. Huettmann, Carolina, Stelljes, Matthias, Sivalingam, Sugirthan, Muckenthaler, Martina U, Steinbicker, Andrea U. 2021. Iron Deficiency Caused by Intestinal Iron Loss-Novel Candidate Genes for Severe Anemia. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12121869. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34946818/
5. Deng, Gongping, Li, Le, Ouyang, Yanhong. 2021. Modeling paraquat-induced lung fibrosis in C. elegans reveals KRIT1 as a key regulator of collagen gene transcription. In Aging, 13, 4452-4467. doi:10.18632/aging.202406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33495402/