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Tlr6-KO 基因敲除小鼠

Tlr6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tlr6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17564

品系全称

C57BL/6JCya-Tlr6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21899-Tlr6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tlr6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17564) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
toll-like receptor 6
基因别称
-
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011604 | Ensembl: ENSMUST00000239485
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341296Inactivation of this gene results in abnormal macrophage function.
更多信息
基因Tlr6，全称为Toll样受体6（Toll-like receptor 6），是Toll样受体家族的一员，在哺乳动物的先天免疫系统中发挥着重要作用。Toll样受体是识别病原体相关分子模式（PAMPs）的关键受体，它们通过识别病原体的保守分子结构，如细菌的脂多糖和病毒的双链RNA，来激活免疫应答。Tlr6通常与Tlr1或Tlr2形成异源二聚体，以识别特定的PAMPs，如脂肽。Tlr6的激活可以触发一系列信号转导途径，包括NF-κB和MAPKs途径，导致炎症基因的表达，如IL-1β、IL-6和TNF-α，从而启动免疫反应[1,2]。

在神经退行性疾病（NDs）中，神经炎症是一个重要的病理过程。参考文献1指出，Tlr6在阿尔茨海默病（AD）中起着重要作用，因为它与CD36和Tlr4受体一起识别β-淀粉样蛋白（Aβ），导致小胶质细胞的激活和促炎症细胞因子和趋化因子的产生。这些促炎症因子进一步加剧和扩散神经炎症，导致健康神经元的退化和脑功能的损害。

在癌症研究中，Tlr6的表达和功能也受到关注。参考文献2发现，在肺腺癌（LUAD）组织中，Tlr6的表达上调，并且与中性粒细胞浸润和肿瘤免疫微环境相关。此外，Tlr6的过表达与PD-L1的表达呈正相关，与肿瘤突变负荷（TMB）呈负相关。这些发现表明，Tlr6可能参与中性粒细胞在LUAD中的促肿瘤作用。

Tlr6的基因多态性也与多种疾病的易感性相关。参考文献3总结了Tlr6基因多态性与疾病易感性的研究，发现Tlr6基因的变异可能影响个体对某些疾病的易感性。参考文献6发现，Tlr6基因的SNPs与儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）和特应性疾病之间的负相关性有关，支持了免疫监视假说，即特应性疾病可能通过先天免疫系统提供对ALL的保护。

除了上述研究，Tlr6还在动脉粥样硬化、前列腺癌和皮肤感染等疾病中发挥作用。参考文献7通过系统回顾和荟萃分析发现，Tlr6基因的某些多态性与动脉粥样硬化的易感性相关。参考文献8和9则探讨了Tlr6基因多态性与前列腺癌风险之间的关系，发现Tlr6基因的某些SNPs与前列腺癌风险降低相关。参考文献10发现，Tlr1、Tlr2和Tlr6基因的某些多态性与复杂皮肤和皮肤结构感染的易感性增加相关。

综上所述，Tlr6作为Toll样受体家族的一员，在先天免疫系统中发挥着重要作用。它在多种疾病中发挥作用，包括神经退行性疾病、癌症、动脉粥样硬化、前列腺癌和皮肤感染等。Tlr6的基因多态性与多种疾病的易感性相关，可能成为疾病预测和治疗的潜在生物标志物。未来需要进一步研究Tlr6在疾病发生发展中的具体机制，以期为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Noreen, Mamoona, Arshad, Muhammad. . Association of TLR1, TLR2, TLR4, TLR6, and TIRAP polymorphisms with disease susceptibility. In Immunologic research, 62, 234-52. doi:10.1007/s12026-015-8640-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25784622/
2. Seo, Hyun Chul, Kim, Sun-Mi, Eo, Seong-Kug, Rhim, Byung-Yong, Kim, Koanhoi. 2015. 7α-Hydroxycholesterol Elicits TLR6-Mediated Expression of IL-23 in Monocytic Cells. In Biomolecules & therapeutics, 23, 84-9. doi:10.4062/biomolther.2014.067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25593648/

资料下载

S-KO-17564_6J_21899_Tlr6_Exon 2_strategy.pdf
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