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Nox1-KO 基因敲除小鼠

Nox1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nox1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17550

品系全称

C57BL/6JCya-Nox1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-237038-Nox1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nox1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17550) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NADPH oxidase 1
基因别称
GP91-2，MOX1，NOH-1，NOH1，NOX1a，NOX1alpha，Nox-1
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_172203 | Ensembl: ENSMUST00000033610
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2450016Male mice hemizygous for one mutation show abnormal blood vessel morphology and physiology with decreased basal systolic blood pressure. Male hemizygotes for two null mutations exhibit abnormal response to angiotensin II.
更多信息
NOX1，也称为NADPH氧化酶1，是一种在细胞中产生超氧化物和其他活性氧物种（ROS）的关键酶。NOX1属于NOX家族，该家族还包括NOX2、NOX3、NOX4、NOX5、DUOX1和DUOX2等成员。NOX家族的酶在细胞内发挥重要作用，包括宿主防御、蛋白质翻译后修饰、细胞信号传导、基因表达调控和细胞分化等。此外，NOX家族酶的异常活性还与多种病理过程相关，如免疫抑制、耳石生成障碍和甲状腺功能减退等。

NOX1在肠道上皮细胞中发挥重要作用。研究表明，NOX1缺失的突变与炎症性肠病（IBD）相关。在TNFα刺激下，NOX1缺失的结肠上皮细胞产生ROS的能力下降，导致细胞内信号传导异常和细胞分化失调。此外，NOX1缺失的结肠上皮细胞中M细胞（哨兵细胞）的诱导增加，进一步加剧了肠道炎症。因此，NOX1在维持肠道上皮细胞功能和抑制肠道炎症中具有重要作用[1]。

NOX1还与帕金森病（PD）的发生和发展相关。研究表明，NOX1在PD患者的多巴胺能神经元中表达上调，并且与铁死亡相关。铁死亡是一种新发现的细胞死亡方式，在PD的病理过程中发挥重要作用。NOX1的激活导致铁死亡相关基因表达上调，加剧了神经退行性变。因此，NOX1可能成为PD治疗的潜在靶点[2]。

除了在肠道和神经系统中的作用外，NOX1还参与血管稳态的调节。研究表明，NOX1在血管平滑肌细胞（VSMC）中表达，并与血管炎症和高血压的发生发展相关。NOX1的激活导致ROS产生增加，加剧血管炎症和高血压。因此，NOX1可能成为治疗血管疾病和高血压的潜在靶点[3]。

综上所述，NOX1是一种重要的酶，在维持细胞功能和参与多种病理过程中发挥重要作用。NOX1的研究有助于深入理解ROS产生和信号传导的机制，为治疗多种疾病提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Hsu, Nai-Yun, Nayar, Shikha, Gettler, Kyle, Chuang, Ling-Shiang, Cho, Judy H. 2022. NOX1 is essential for TNFα-induced intestinal epithelial ROS secretion and inhibits M cell signatures. In Gut, 72, 654-662. doi:10.1136/gutjnl-2021-326305. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36191961/
2. Wang, Huiqing, Mao, Wenwei, Zhang, Yuhan, Cheng, Baohua, Yan, Fuling. 2024. NOX1 triggers ferroptosis and ferritinophagy, contributes to Parkinson's disease. In Free radical biology & medicine, 222, 331-343. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.06.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38876456/
3. Xu, Hu, Du, Shengnan, Fang, Bingying, Gustafsson, Jan-Åke, Guan, Youfei. 2019. VSMC-specific EP4 deletion exacerbates angiotensin II-induced aortic dissection by increasing vascular inflammation and blood pressure. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116, 8457-8462. doi:10.1073/pnas.1902119116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30948641/

资料下载

S-KO-17550_6J_237038_Nox1_Exon 3~4_strategy.pdf
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