Cdc23-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdc23-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17515

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc23em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52563-Cdc23-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdc23-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17515) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CDC23 cell division cycle 23
基因别称
6030435O18,D18Ertd243e
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178347 | Ensembl: ENSMUST00000133181
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7~9
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1098815Homozygosity for the p.Y329C mutation leads to female infertility.
CDC23,也称为细胞分裂周期23,是一种在真核细胞中保守的基因,其编码的蛋白质在DNA复制和细胞周期调控中发挥重要作用。CDC23基因编码的蛋白质包含多个四肽重复序列(TPR),这些序列在真核细胞的核内与多种蛋白质相互作用,参与调控DNA复制和细胞周期的各个阶段。CDC23基因的突变或缺失会导致细胞周期停滞、DNA合成减少等生物学现象,从而影响细胞的正常生长和发育。

CDC23基因在多种生物学过程中发挥作用,包括DNA复制、细胞周期调控、细胞分裂和细胞增殖等。CDC23基因的突变或缺失会导致细胞周期停滞、DNA合成减少等生物学现象,从而影响细胞的正常生长和发育。此外,CDC23基因的表达异常还与多种疾病的发生发展密切相关,如女性不孕症、甲状腺癌、骨髓性白血病等。

在DNA复制过程中,CDC23基因编码的蛋白质与MCM复合体相互作用,参与调控DNA复制起始点的识别和DNA链的延伸。研究发现,CDC23基因的突变或缺失会导致DNA复制起始点的识别和DNA链的延伸受阻,从而影响细胞的正常生长和发育。此外,CDC23基因编码的蛋白质还与DNA聚合酶α相互作用,参与调控DNA复制的准确性。

在细胞周期调控中,CDC23基因编码的蛋白质是细胞分裂周期蛋白(APC/C)复合体的核心亚基之一,参与调控细胞周期的各个阶段,包括有丝分裂、减数分裂和细胞分裂的各个时期。研究发现,CDC23基因的突变或缺失会导致细胞周期停滞、细胞分裂异常等生物学现象,从而影响细胞的正常生长和发育。此外,CDC23基因编码的蛋白质还与细胞周期蛋白B1和securin相互作用,参与调控有丝分裂的各个阶段。

CDC23基因的表达异常还与多种疾病的发生发展密切相关。研究发现,CDC23基因的突变或缺失会导致女性不孕症、甲状腺癌、骨髓性白血病等疾病的发生。例如,在女性不孕症中,CDC23基因的突变会导致卵母细胞成熟缺陷,从而影响女性的生育能力。在甲状腺癌中,CDC23基因的表达异常会导致甲状腺癌细胞的增殖和侵袭能力增强,从而影响患者的生存率和治疗效果。

此外,CDC23基因的表达异常还与其他生物学过程密切相关。研究发现,CDC23基因的表达异常会影响肌肉细胞的增殖和分化,从而影响肌肉的生长和发育。例如,在猪的肌肉发育过程中,CDC23基因的表达上调可以促进肌肉细胞的增殖和分化,从而促进肌肉的生长和发育。

综上所述,CDC23基因是一种重要的细胞分裂周期基因,其编码的蛋白质在DNA复制和细胞周期调控中发挥重要作用。CDC23基因的突变或缺失会导致细胞周期停滞、DNA合成减少等生物学现象,从而影响细胞的正常生长和发育。此外,CDC23基因的表达异常还与多种疾病的发生发展密切相关,如女性不孕症、甲状腺癌、骨髓性白血病等。CDC23基因的研究有助于深入理解细胞分裂周期和DNA复制的生物学机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7][8]。

参考文献:
1. Aves, S J, Tongue, N, Foster, A J, Hart, E A. . The essential schizosaccharomyces pombe cdc23 DNA replication gene shares structural and functional homology with the Saccharomyces cerevisiae DNA43 (MCM10) gene. In Current genetics, 34, 164-71. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9745018/
2. Fan, Huizhen, Zhou, Zhou, Zheng, Wei, Sang, Qing, Wang, Lei. 2023. Homozygous variants in CDC23 cause female infertility characterized by oocyte maturation defects. In Human genetics, 142, 1621-1631. doi:10.1007/s00439-023-02606-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37768355/
3. Zhang, Lisa, Rahbari, Reza, He, Mei, Kebebew, Electron. 2011. CDC23 regulates cancer cell phenotype and is overexpressed in papillary thyroid cancer. In Endocrine-related cancer, 18, 731-42. doi:10.1530/ERC-11-0181. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21990323/
4. Hart, Elizabeth A, Bryant, John A, Moore, Karen, Aves, Stephen J. 2002. Fission yeast Cdc23 interactions with DNA replication initiation proteins. In Current genetics, 41, 342-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12185500/
5. Doi, A, Doi, K. . Cloning and nucleotide sequence of the CDC23 gene of Saccharomyces cerevisiae. In Gene, 91, 123-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2205535/
6. Xie, Su, Liu, Quan, Fu, Chong, Han, Min, Li, Changchun. 2024. Molecular Regulation of Porcine Skeletal Muscle Development: Insights from Research on CDC23 Expression and Function. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25073664. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38612477/
7. Sikorski, R S, Michaud, W A, Hieter, P. . p62cdc23 of Saccharomyces cerevisiae: a nuclear tetratricopeptide repeat protein with two mutable domains. In Molecular and cellular biology, 13, 1212-21. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8423787/
8. Singh, Balveer, Bisht, Kamlesh K, Upadhyay, Udita, Klar, Amar J S, Singh, Jagmohan. . Role of Cdc23/Mcm10 in generating the ribonucleotide imprint at the mat1 locus in fission yeast. In Nucleic acids research, 47, 3422-3433. doi:10.1093/nar/gkz092. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30759238/