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Prdx2-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
peroxiredoxin 2
基因别称
Band-8，NkefB，PRP，PrxII，TDX1，TPx，TPx-B，TR，TSA，Tdpx1，Torin
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011563 | Ensembl: ENSMUST00000005292
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109486Homozygous null mice have hemolytic anemia and exhibit enlarged spleens due to congestion of the red pulp.
PRDX2（Peroxiredoxin 2）是一种抗氧化酶，属于Peroxiredoxin（Prx）家族，该家族的成员在细胞内起到清除活性氧（ROS）的作用，维持细胞内的氧化还原平衡。PRDX2通过其硫氧还蛋白活性，可以催化氧化还原反应，将过氧化氢（H2O2）还原为水，从而保护细胞免受氧化应激的损伤。PRDX2的异常表达与多种疾病的发生和发展有关，包括癌症。
在一项关于结直肠癌的研究中，Celastrol，一种从雷公藤植物中提取的天然产物，被发现可以抑制肿瘤生长，其作用机制是通过共价结合过氧化物酶1（PRDX1）来实现的。Celastrol与PRDX1的结合模式独特，能够有效抑制结直肠癌细胞增殖。基于Celastrol与PRDX1的结合模式，研究人员合成了一种新的衍生物19-048，它对PRDX1具有更高的亲和力，并且对PRDX2至PRDX6的选择性更高。Celastrol及其衍生物19-048都能有效地抑制结直肠癌细胞增殖，并且在小鼠异种移植模型中，当PRDX1基因被敲低后，Celastrol及其衍生物的抗肿瘤效果显著降低。此外，Celastrol或19-048处理能够显著上调p53信号通路下游基因的表达[1]。
在另一项研究中，circDIDO1（Circular RNA DIDO1）被发现能够在胃癌中抑制肿瘤进展。circDIDO1由人类DIDO1基因转录而来，并且通过编码一个新的529aa蛋白直接与多聚ADP-核糖聚合酶1（PARP1）相互作用，抑制其活性。此外，circDIDO1还能够特异性地与PRDX2结合，促进RBX1介导的PRDX2泛素化和降解，进而抑制其下游信号通路。这些发现表明circDIDO1在胃癌中具有肿瘤抑制功能，并且可能作为胃癌的潜在预后生物标志物和治疗靶点[2]。
在霍奇金淋巴瘤的研究中，PRDX2基因被发现转录沉默，并且在霍奇金和里德-斯泰伯格细胞中发生了从头甲基化。这些发现表明PRDX2基因的沉默可能与霍奇金淋巴瘤的发生发展有关[3]。
在侵袭性套细胞淋巴瘤（MCL）的研究中，SOX11过表达与PRDX2表达上调相关，而PRDX2表达上调与患者总体生存率较差相关。SOX11敲除能够显著降低PRDX2表达，并且SOX11敲除和PRDX2敲低能够增加ROS水平，增强药物诱导的肿瘤细胞死亡。这些发现揭示了侵袭性MCL中通过SOX11介导的PRDX2上调导致的异常氧化还原平衡与化疗耐药性相关，突出了PRDX2作为克服侵袭性MCL化疗耐药性的新治疗策略的潜在价值[4]。
在结直肠癌的研究中，PRDX2被发现在细胞周期进展和自噬中起重要作用。PRDX2的敲低能够抑制结直肠癌细胞增殖和S期进展。此外，PRDX2的敲低还能够抑制自噬通量和p38激活。这些发现表明PRDX2通过激活p38 MAPK通路促进结直肠癌细胞周期进展[5]。
在缺氧条件下，PRDX2和PRDX4被发现是缺氧诱导因子（HIFs）的负调节因子。在缺氧条件下，PRDX2和PRDX4与HIF-1α和HIF-2α相互作用，并且能够抑制HIF-1和HIF-2与部分HIF靶基因的结合，从而抑制基因转录。这些发现揭示了在长期缺氧条件下HIF转录活性的反馈抑制机制[6]。
在膀胱癌的研究中，PRDX2被发现与顺铂耐药性和转移相关。PRDX2在膀胱肿瘤和顺铂耐药的膀胱癌细胞系中表达上调。PRDX2的过表达能够促进肿瘤增殖、迁移和侵袭。PRDX2的敲低能够有效逆转细胞对顺铂的耐药性。这些发现表明PRDX2通过调节肿瘤干性和上皮-间质转化（EMT）来影响化疗耐药性[7]。
在食管鳞状细胞癌（ESCC）的研究中，miR-92a-2-5p被发现能够通过靶向PRDX2抑制ESCC细胞增殖和侵袭。miR-92a-2-5p能够抑制AKT/mTOR和Wnt3a/β-catenin信号通路，从而抑制肿瘤生长。这些发现表明miR-92a-2-5p通过靶向PRDX2在ESCC中发挥肿瘤抑制作用[8]。
在急性髓细胞性白血病（AML）的研究中，PRDX2被发现是一种表观遗传沉默的肿瘤抑制基因。PRDX2基因启动子区域的组蛋白H3乙酰化水平降低，并且PRDX2启动子区域的DNA发生高甲基化。PRDX2的低表达与AML患者预后不良相关。PRDX2通过降低ROS水平来抑制髓系细胞生长，并且在小鼠骨髓移植模型中，PRDX2的过表达能够抑制c-Myc诱导的白血病发生。这些发现表明PRDX2在AML中发挥肿瘤抑制作用，并且ROS可能参与AML的恶性表型[9]。
在结直肠癌的研究中，PRDX2被发现与CHK2基因存在合成致死相互作用。N-氨基甲酰丙氨酸（NCA）是一种PRDX2抑制剂，可以降解为肽类有机化合物，在口服后通过胃酸环境。为了克服NCA的局限性，研究人员开发了一种基于壳聚糖的纳米载体，用于封装NCA。NCA-Chit NPs对CHK2缺陷的HCT116细胞具有选择性杀伤作用，并且其疗效比游离形式的NCA提高了约8倍。这些发现表明基于壳聚糖的NCA纳米制剂可以增强NCA对结直肠癌细胞的细胞毒性[10]。
综上所述，PRDX2是一种重要的抗氧化酶，参与维持细胞内的氧化还原平衡。PRDX2的异常表达与多种癌症的发生和发展有关，包括结直肠癌、胃癌、霍奇金淋巴瘤、套细胞淋巴瘤、膀胱癌、食管鳞状细胞癌和急性髓细胞性白血病。PRDX2可能作为肿瘤抑制基因或促进基因发挥作用，其机制包括调节细胞周期、自噬、氧化还原平衡、肿瘤干性和上皮-间质转化等。此外，PRDX2还可能作为潜在的治疗靶点，用于克服癌症的化疗耐药性。
参考文献：
1. Xu, Heng, Zhao, Hongfang, Ding, Chunyong, Xu, Ying, Zhang, Hao. 2023. Celastrol suppresses colorectal cancer via covalent targeting peroxiredoxin 1. In Signal transduction and targeted therapy, 8, 51. doi:10.1038/s41392-022-01231-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36732502/
2. Zhang, Yu, Jiang, Jiajia, Zhang, Jiayin, Xu, Wenrong, Zhang, Xu. 2021. CircDIDO1 inhibits gastric cancer progression by encoding a novel DIDO1-529aa protein and regulating PRDX2 protein stability. In Molecular cancer, 20, 101. doi:10.1186/s12943-021-01390-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34384442/
3. Schneider, Markus, Szaumkessel, Marcin, Richter, Julia, Siebert, Reiner, Giefing, Maciej. . The PRDX2 gene is transcriptionally silenced and de novo methylated in Hodgkin and Reed-Sternberg cells of classical Hodgkin lymphoma. In Blood, 123, 3672-4. doi:10.1182/blood-2014-02-553263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24904103/
4. De Bolòs, Anna, Sureda-Gómez, Marta, Carreras-Caballé, Maria, Balsas, Patricia, Amador, Virginia. 2024. SOX11/PRDX2 axis modulates redox homeostasis and chemoresistance in aggressive mantle cell lymphoma. In Scientific reports, 14, 7863. doi:10.1038/s41598-024-58216-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38570586/
5. Zheng, Xiangru, Wei, Jinlai, Li, Wenjun, Guo, Jinbao, Fu, Zhongxue. 2020. PRDX2 removal inhibits the cell cycle and autophagy in colorectal cancer cells. In Aging, 12, 16390-16409. doi:10.18632/aging.103690. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32692719/
6. Luo, Weibo, Chen, Ivan, Chen, Yan, Wang, Yingfei, Semenza, Gregg L. . PRDX2 and PRDX4 are negative regulators of hypoxia-inducible factors under conditions of prolonged hypoxia. In Oncotarget, 7, 6379-97. doi:10.18632/oncotarget.7142. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26837221/
7. Li, Peng, Wang, Weihua, Zhu, Baowei, Wang, Chenyu, Li, Qin. 2024. PRDX2 regulates stemness contributing to cisplatin resistance and metastasis in bladder cancer. In Environmental toxicology, 39, 2869-2880. doi:10.1002/tox.24153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38294069/
8. Zhan, Xiang, Li, Jixian, Zeng, Renya, Feng, Alei, Yang, Zhe. 2024. MiR-92a-2-5p suppresses esophageal squamous cell carcinoma cell proliferation and invasion by targeting PRDX2. In Experimental cell research, 435, 113925. doi:10.1016/j.yexcr.2024.113925. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38211680/
9. Agrawal-Singh, Shuchi, Isken, Fabienne, Agelopoulos, Konstantin, Dugas, Martin, Müller-Tidow, Carsten. 2011. Genome-wide analysis of histone H3 acetylation patterns in AML identifies PRDX2 as an epigenetically silenced tumor suppressor gene. In Blood, 119, 2346-57. doi:10.1182/blood-2011-06-358705. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22207736/
10. Ahmad, Anas, Prakash, Ravi, Khan, Mohd Shahnawaz, Raza, Syed Shadab, Khan, Rehan. 2022. Nanoparticle-Mediated PRDX2 Inhibition for Specific Targeting of CHK2-Null Colorectal Cancer. In ACS biomaterials science & engineering, 8, 5210-5220. doi:10.1021/acsbiomaterials.2c01073. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36446128/
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