Myh6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Myh6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17416

品系全称

C57BL/6JCya-Myh6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17888-Myh6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Myh6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17416) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myosin, heavy polypeptide 6, cardiac muscle, alpha
基因别称
A830009F23Rik,Myhc-a,Myhca,alpha-MHC,alphaMHC
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164171 | Ensembl: ENSMUST00000081857
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~10
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97255Mice homozygous for a knock-out allele exhibit embryonic lethality associated with heart defects while heterozygotes show cardiac myofibrillar disarray, cardiac dysfunction and fibrosis. Mice heterozygous for different knock-in alleles may develop hypertrophic or dilated forms of cardiomyopathy.
Myh6,即肌球蛋白重链6基因,编码心肌肌球蛋白重链α(α-MHC),是心脏肌肉收缩的重要蛋白。肌球蛋白是细胞骨架的重要组成部分,负责肌肉的收缩和舒张。在心脏中,Myh6的表达是心脏发育和功能维持的关键因素,与心脏的收缩力、心脏病的发病机制以及心脏修复过程密切相关。

多篇研究论文对Myh6基因的功能和作用进行了深入探讨。例如,一项研究发现,在心肌细胞中,Myh6的表达受到转录因子的调控,这些转录因子通过与基因启动子区域的结合,影响Myh6的转录水平[1]。另一项研究则表明,Myh6基因的变异与缺血性心肌病的发生发展密切相关[2]。此外,还有研究发现,Myh6基因的启动子区域存在多个变异,这些变异可以影响转录因子的结合,进而影响Myh6的表达水平[3]。

除了上述研究,还有一些研究关注了Myh6基因在心脏疾病治疗中的应用。例如,一项研究发现,在Barth综合征的小鼠模型中,通过基因治疗替换缺失的TAZ基因,可以显著改善心脏功能[3]。此外,还有研究发现,通过基因治疗上调Myh6基因的表达,可以促进心脏再生[4]。

总的来说,Myh6基因在心脏的发育和功能维持中发挥着重要作用。其表达受到多种因素的调控,包括转录因子、启动子区域的变异等。Myh6基因的变异与多种心脏疾病的发生发展密切相关,包括缺血性心肌病、先天性心脏病等。因此,Myh6基因的研究对于深入理解心脏疾病的发病机制,以及开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Gacita, Anthony M, Fullenkamp, Dominic E, Ohiri, Joyce, Nobrega, Marcelo A, McNally, Elizabeth M. 2021. Genetic Variation in Enhancers Modifies Cardiomyopathy Gene Expression and Progression. In Circulation, 143, 1302-1316. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33478249/
2. Chen, Jian-Hong, Wang, Lei-Li, Tao, Lin, Guo, Yu-Jie, Miao, Liu. 2021. Identification of MYH6 as the potential gene for human ischaemic cardiomyopathy. In Journal of cellular and molecular medicine, 25, 10736-10746. doi:10.1111/jcmm.17015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34697898/
3. Wang, Suya, Li, Yifei, Xu, Yang, Strathdee, Douglas, Pu, William T. 2020. AAV Gene Therapy Prevents and Reverses Heart Failure in a Murine Knockout Model of Barth Syndrome. In Circulation research, 126, 1024-1039. doi:10.1161/CIRCRESAHA.119.315956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32146862/
4. Li, Yandong, Feng, Jie, Song, Shen, Hu, Shengshou, Nie, Yu. 2020. gp130 Controls Cardiomyocyte Proliferation and Heart Regeneration. In Circulation, 142, 967-982. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.044484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32600062/