Miox-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Miox-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17409

品系全称

C57BL/6JCya-Mioxem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56727-Miox-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Miox-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17409) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myo-inositol oxygenase
基因别称
0610009I10Rik,Aldrl6,RSOR
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019977 | Ensembl: ENSMUST00000023282
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因MIOX,即myo-inositol oxygenase,是一种在哺乳动物组织中广泛表达的酶,属于醛酮还原酶家族。MIOX催化myo-inositol及其表异构体D-chiro-inositol的氧化裂解,将其转化为D-葡萄糖醛酸。这种酶利用其Fe2+/Fe3+双核铁中心,实现myo-inositol中C6和C1键的二氧依赖性裂解。MIOX不仅在myo-inositol代谢信号通路中发挥重要作用,还与糖尿病的并发症,如糖尿病肾病相关。

在植物中,MIOX基因家族成员的进化经历了全基因组复制和片段复制事件,导致其在四倍体棉花基因组中的数量约为二倍体棉花基因组的两倍。MIOX基因的启动子中存在与光响应元件、防御和胁迫响应元件相关的顺式作用元件。此外,MIOX基因的表达模式在相同组内相似,这为研究MIOX基因在植物环境适应性中的生物学功能奠定了基础[1]。

在动物模型中,MIOX的过表达会加剧感染诱导的心脏功能障碍(IICD),而MIOX的基因敲除则能减轻IICD的炎症反应和心脏功能障碍。MIOX通过与NLRP3蛋白相互作用,抑制NLRP3的降解,从而加速炎症反应[2]。

在肾脏疾病中,MIOX的过表达会加剧顺铂诱导的急性肾损伤(AKI),而MIOX的基因敲除则能保护肾脏免受AKI的损伤。MIOX的过表达会导致氧化应激的增加,进而影响p53和NF-κB的激活,以及炎症细胞的浸润和细胞因子的上调[3]。

在糖尿病肾病中,MIOX的过表达会加剧肾小管间质损伤和纤维化,而MIOX的基因敲除则能减轻这些损伤。MIOX的过表达会导致氧化应激和内质网应激的增加,进而影响TGF-β信号通路和Smads的激活,以及GRP78和XBP1的表达[4]。

在镉诱导的肾损伤中,MIOX的过表达会加剧细胞死亡和肾小管损伤,而MIOX的基因敲除则能减轻这些损伤。MIOX的过表达会促进氧化应激和坏死性凋亡的发生,进而影响RIP1/RIP3/MLKL信号通路[5]。

在植物中,MIOX基因家族成员的表达模式受到发育和胁迫信号的调节。MIOX基因的过表达可以增加植物对胁迫的耐受性,并提高植物对环境适应性的能力[6]。

在果蝇中,MIOX基因的缺失会导致发育缺陷,如幼虫死亡和成虫无喙。MIOX基因的RNA干扰可以降低幼虫的肥胖和血液葡萄糖水平,表明MIOX基因在果蝇的发育和代谢中发挥重要作用[7]。

在番茄中,MIOX基因家族成员的表达模式与其在AsA生物合成中的作用相关。MIOX4基因的过表达可以增加番茄叶片和红果中的总AsA含量,提高番茄对胁迫的耐受性[8]。

综上所述,基因MIOX在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞代谢、炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞凋亡、坏死性凋亡、发育和代谢等。MIOX的过表达或缺失会导致多种疾病的发生,如感染诱导的心脏功能障碍、AKI、糖尿病肾病和镉诱导的肾损伤等。此外,MIOX基因家族成员的表达模式在植物中受到发育和胁迫信号的调节,表明MIOX基因在植物环境适应性中发挥重要作用。

参考文献:
1. Li, Zhaoguo, Liu, Zhen, Wei, Yangyang, Lu, Quanwei, Peng, Renhai. 2021. Genome-wide identification of the MIOX gene family and their expression profile in cotton development and response to abiotic stress. In PloS one, 16, e0254111. doi:10.1371/journal.pone.0254111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34242283/
2. Zhou, Wenjun, Yu, Congyi, Long, Yiwen. . Myo-inositol oxygenase (MIOX) accelerated inflammation in the model of infection-induced cardiac dysfunction by NLRP3 inflammasome. In Immunity, inflammation and disease, 11, e829. doi:10.1002/iid3.829. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37249295/
3. Dutta, Rajesh K, Kondeti, Vinay K, Sharma, Isha, Quaggin, Susan E, Kanwar, Yashpal S. 2016. Beneficial Effects of Myo-Inositol Oxygenase Deficiency in Cisplatin-Induced AKI. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 28, 1421-1436. doi:10.1681/ASN.2016070744. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27895157/
4. González-Álvarez, Rafael, Pérez-Ibave, Diana Cristina, Garza-Rodríguez, María Lourdes, Rocha-Pizaña, María Del Refugio, Rodríguez-Sánchez, Irám Pablo. 2017. Molecular cloning of the myo-inositol oxygenase gene from the kidney of baboons. In Biomedical reports, 7, 301-305. doi:10.3892/br.2017.973. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29085625/
5. Sharma, Isha, Deng, Fei, Liao, Yingjun, Kanwar, Yashpal S. 2020. Myo-inositol Oxygenase (MIOX) Overexpression Drives the Progression of Renal Tubulointerstitial Injury in Diabetes. In Diabetes, 69, 1248-1263. doi:10.2337/db19-0935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32169892/
6. Alok, Anshu, Singh, Sadhana, Kumar, Pankaj, Bhati, Kaushal K. 2022. Potential of engineering the myo-inositol oxidation pathway to increase stress resilience in plants. In Molecular biology reports, 49, 8025-8035. doi:10.1007/s11033-022-07333-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35294703/
7. Contreras, Altagracia, Jones, Melissa K, Eldon, Elizabeth D, Klig, Lisa S. 2023. Inositol in Disease and Development: Roles of Catabolism via myo-Inositol Oxygenase in Drosophila melanogaster. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24044185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36835596/
8. Munir, Shoaib, Mumtaz, Muhammad Ali, Ahiakpa, John Kojo, Ye, Zhibiao, Zhang, Yuyang. 2020. Genome-wide analysis of Myo-inositol oxygenase gene family in tomato reveals their involvement in ascorbic acid accumulation. In BMC genomics, 21, 284. doi:10.1186/s12864-020-6708-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32252624/