Rbm45-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rbm45-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17393

品系全称

C57BL/6JCya-Rbm45em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-241490-Rbm45-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbm45-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17393) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA binding motif protein 45
基因别称
Drb1,Drbp1,G430095G15Rik
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153405 | Ensembl: ENSMUST00000046389
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RBM45,也称为RNA结合基序45,是一种RNA结合蛋白,具有多种生物学功能。RBM45是一种RNA结合蛋白,具有多种生物学功能。它参与了RNA的转录后修饰,包括RNA的剪接、运输和稳定性调节。此外,RBM45还在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

RBM45在多种疾病中发挥重要作用,包括肝细胞癌、神经退行性疾病和乳腺癌。在肝细胞癌中,RBM45通过直接靶向参与长链脂肪酸合成的两个关键酶ACSL1和ACSL4,促进了肝细胞癌细胞的脂质代谢重新编程,促进了肝细胞癌的发生和发展[1]。在神经退行性疾病中,RBM45的突变导致了RBM45的细胞质聚集和与TDP-43的共聚集,这可能与神经退行性疾病的病理机制有关[2]。在乳腺癌中,RBM45通过调节I型干扰素信号通路,特别是通过提高IFN-β的产生,抑制了乳腺癌的进展[3]。

此外,RBM45还参与了其他生物学过程,包括神经元的分化和mRNA的剪接。RBM45是一种m6A结合蛋白,在神经发育过程中高度表达,并参与了神经元的分化和mRNA的剪接[4]。RBM45还与KEAP1相互作用,调节抗氧化应激反应,这在神经退行性疾病中发挥重要作用[5]。

RBM45还在病毒感染中发挥作用。在人类细小病毒B19感染中,RBM45通过结合到新的内含子剪接增强子,调节病毒非结构蛋白11-kDa的表达[6]。此外,RBM45在ALS和FTLD-TDP患者中积累,并与泛素和TDP-43共定位,这可能与神经退行性疾病的病理机制有关[7]。

综上所述,RBM45是一种重要的RNA结合蛋白,参与了RNA的转录后修饰和多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。RBM45在肝细胞癌、神经退行性疾病和乳腺癌等多种疾病中发挥重要作用。此外,RBM45还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。RBM45的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[8]。

参考文献:
1. Wang, Chun, Chen, Zhihang, Yi, Yun, Chang, Ying, Zhao, Qiu. 2023. RBM45 reprograms lipid metabolism promoting hepatocellular carcinoma via Rictor and ACSL1/ACSL4. In Oncogene, 43, 328-340. doi:10.1038/s41388-023-02902-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38040804/
2. van der Zee, Julie, Dillen, Lubina, Baradaran-Heravi, Yalda, Engelborghs, Sebastiaan, Van Broeckhoven, Christine. 2021. Family-based exome sequencing identifies RBM45 as a possible candidate gene for frontotemporal dementia and amyotrophic lateral sclerosis. In Neurobiology of disease, 156, 105421. doi:10.1016/j.nbd.2021.105421. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34118419/
3. Lv, Yuesheng, Sun, Siwen, Zhang, Jinrui, Wang, Yang, Li, Man. 2024. Loss of RBM45 inhibits breast cancer progression by reducing the SUMOylation of IRF7 to promote IFNB1 transcription. In Cancer letters, 596, 216988. doi:10.1016/j.canlet.2024.216988. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38797234/
4. Choi, Seung H, Flamand, Mathieu N, Liu, Bei, Al-Hashimi, Hashim M, Meyer, Kate D. . RBM45 is an m6A-binding protein that affects neuronal differentiation and the splicing of a subset of mRNAs. In Cell reports, 40, 111293. doi:10.1016/j.celrep.2022.111293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36044854/
5. Bakkar, Nadine, Kousari, Arianna, Kovalik, Tina, Li, Yang, Bowser, Robert. 2015. RBM45 Modulates the Antioxidant Response in Amyotrophic Lateral Sclerosis through Interactions with KEAP1. In Molecular and cellular biology, 35, 2385-99. doi:10.1128/MCB.00087-15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25939382/
6. Wang, Jianke, Ganaie, Safder S, Cheng, Fang, Cheng, Shipeng, Qiu, Jianming. 2020. RNA Binding Motif Protein RBM45 Regulates Expression of the 11-Kilodalton Protein of Parvovirus B19 through Binding to Novel Intron Splicing Enhancers. In mBio, 11, . doi:10.1128/mBio.00192-20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32156816/
7. Collins, Mahlon, Riascos, David, Kovalik, Tina, Traynor, Bryan J, Bowser, Robert. 2012. The RNA-binding motif 45 (RBM45) protein accumulates in inclusion bodies in amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and frontotemporal lobar degeneration with TDP-43 inclusions (FTLD-TDP) patients. In Acta neuropathologica, 124, 717-32. doi:10.1007/s00401-012-1045-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22993125/
8. Bao, Chuanqing, Feng, Jun-Jie, Cui, Jing, Jin, Yun-Yun, Chen, Jian-Huan. 2024. F11R RNA trinucleotide over-edited by ADAR in gastric and colorectal cancers: Cross-cohort validation, gene expression regulation, and diagnostic significance. In Biochemical and biophysical research communications, 726, 150213. doi:10.1016/j.bbrc.2024.150213. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38964186/