Cdkn2d-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cdkn2d-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17388

品系全称

C57BL/6JCya-Cdkn2dem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12581-Cdkn2d-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdkn2d-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17388) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin dependent kinase inhibitor 2D
基因别称
INK4d,p19,p19INK4d
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009878 | Ensembl: ENSMUST00000215619
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:105387Both female and male homozygous null mice are fertile in spite of testicular atrophy and increased male germ cell apoptosis due to delayed meiosis.
CDKN2D,也称为p19INK4d,是一种重要的细胞周期调节因子。它属于细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CDKI)家族,主要参与细胞周期的负向调控。CDKN2D基因编码的蛋白质可以抑制细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)的活性,从而阻止细胞从G1期进入S期。此外,CDKN2D还参与DNA损伤修复、细胞凋亡和细胞衰老等生物学过程。

CDKN2D基因在多种肿瘤中发挥重要作用。例如,在卵巢癌中,CDKN2D基因的突变和表达异常与肿瘤的发生和发展密切相关[1]。在神经母细胞瘤中,CDKN2D基因的表达水平与患者的预后相关,高水平表达预示着不良预后[3]。此外,CDKN2D基因的表达还与肾缺血性肾病的发生和发展相关[2]。

CDKN2D基因的表达受到多种因素的调控。例如,在胚胎干细胞中,CDKN2D基因的表达受到Pramel基因的调控,Pramel基因通过表观遗传修饰影响CDKN2D基因的表达[4]。此外,CDKN2D基因的表达还受到EZH2基因的调控,EZH2基因通过抑制CDKN2D基因的表达促进巨核细胞的分化[5]。

CDKN2D基因的表达异常与多种疾病的发生和发展相关。CDKN2D基因的表达异常可能导致细胞周期失控、DNA损伤修复缺陷、细胞凋亡异常和细胞衰老加速等病理过程。因此,CDKN2D基因可能是治疗多种疾病的重要靶点。

CDKN2D基因的突变和表达异常与多种肿瘤的发生和发展相关。在卵巢癌中,CDKN2D-WDFY2融合基因在20%的高级别浆液性卵巢癌样本中被发现,而在非癌性卵巢和输卵管样本中未见[1]。这种融合基因可能导致细胞周期失控和肿瘤的发生。在神经母细胞瘤中,CDKN2D基因的表达水平与患者的预后相关,高水平表达预示着不良预后[3]。此外,CDKN2D基因的表达还与肾缺血性肾病的发生和发展相关[2]。

CDKN2D基因的表达受到多种因素的调控。在胚胎干细胞中,CDKN2D基因的表达受到Pramel基因的调控,Pramel基因通过表观遗传修饰影响CDKN2D基因的表达[4]。此外,CDKN2D基因的表达还受到EZH2基因的调控,EZH2基因通过抑制CDKN2D基因的表达促进巨核细胞的分化[5]。

CDKN2D基因的表达异常与多种疾病的发生和发展相关。CDKN2D基因的表达异常可能导致细胞周期失控、DNA损伤修复缺陷、细胞凋亡异常和细胞衰老加速等病理过程。因此,CDKN2D基因可能是治疗多种疾病的重要靶点。

综上所述,CDKN2D基因是一种重要的细胞周期调节因子,在多种生物学过程中发挥重要作用。CDKN2D基因的突变和表达异常与多种肿瘤的发生和发展相关。CDKN2D基因的表达受到多种因素的调控。CDKN2D基因的表达异常与多种疾病的发生和发展相关。因此,CDKN2D基因可能是治疗多种疾病的重要靶点。

参考文献:
1. Kannan, Kalpana, Coarfa, Cristian, Rajapakshe, Kimal, Milosavljevic, Aleksandar, Yen, Laising. 2014. CDKN2D-WDFY2 is a cancer-specific fusion gene recurrent in high-grade serous ovarian carcinoma. In PLoS genetics, 10, e1004216. doi:10.1371/journal.pgen.1004216. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24675677/
2. Kim, Seo Rin, Puranik, Amrutesh S, Jiang, Kai, Kirkland, James L, Lerman, Lilach O. 2021. Progressive Cellular Senescence Mediates Renal Dysfunction in Ischemic Nephropathy. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 32, 1987-2004. doi:10.1681/ASN.2020091373. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34135081/
3. Chen, Shaoqiu, Liu, Fangfang, Fu, Yuanyuan, Chu, Qian, Deng, Youping. 2024. A prospective multi-cohort study identifies and validates a 5-gene peripheral blood signature predictive of immunotherapy response in non-small cell lung cancer. In Molecular cancer, 23, 247. doi:10.1186/s12943-024-02160-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39506771/
4. Lucci, Valeria, De Marino, Elena, Tagliaferri, Daniela, Falco, Geppino, Angrisano, Tiziana. 2022. Identification of Cdk8 and Cdkn2d as New Prame-Target Genes in 2C-like Embryonic Stem Cells. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13101745. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36292630/
5. Mazzi, Stefania, Dessen, Philippe, Vieira, Mathieu, Raslova, Hana, Vainchenker, William. . Dual role of EZH2 in megakaryocyte differentiation. In Blood, 138, 1603-1614. doi:10.1182/blood.2019004638. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34115825/