Ccng1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ccng1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17387

品系全称

C57BL/6JCya-Ccng1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12450-Ccng1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccng1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17387) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cyclin G1
基因别称
-
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009831.2 | Ensembl: ENSMUST00000020576
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102890Depending on the allele, homozygous mutants exhibit increased cellular sensitivity to gamma-irradiation or decreased incidence of induced hepatic tumors.
基因Ccng1,也称为细胞周期蛋白G1,是一种重要的细胞周期调控因子。它编码的蛋白在细胞周期的调控中发挥关键作用,参与哺乳动物的生殖生物学过程,如卵母细胞成熟和颗粒细胞增殖等。Ccng1基因的表达和功能受到多种因素的调控,包括转录因子、microRNA和蛋白质修饰等。

Ccng1基因在不同物种中具有保守性,其编码的蛋白结构包含多个磷酸化位点和蛋白激酶C磷酸化位点。这些磷酸化位点可能参与Ccng1蛋白的激活和功能调控。Ccng1蛋白的表达水平在不同组织和细胞类型中存在差异,但在卵巢和肾脏中表达较高。

Ccng1基因的表达和功能与多种疾病的发生和发展密切相关。研究表明,Ccng1基因的异常表达与多种癌症的发生和发展相关,包括乳腺癌、卵巢癌和结直肠癌等。例如,在乳腺癌中,Ccng1基因的表达与患者的预后相关,高表达水平的Ccng1与较短的总生存期和进展无病生存期相关[1]。此外,Ccng1基因的异常表达还与糖尿病肾病、骨肉瘤和食管癌等疾病的发生和发展相关。例如,在糖尿病肾病中,Ccng1基因的表达水平升高,并通过MDM2/p53信号通路影响细胞的增殖和凋亡[3]。

Ccng1基因的调控机制也受到越来越多的关注。研究表明,Ccng1基因的表达受到多种microRNA的调控。例如,miR-27a可以直接靶向Ccng1基因的3'非翻译区(3'-UTR),抑制其表达,从而在骨肉瘤中发挥致癌基因的作用[2]。此外,Ccng1基因的表达还受到蛋白质修饰的调控。例如,PRMT6可以与PRMT5相互作用,通过表观遗传机制抑制Ccng1基因的表达,从而促进结直肠癌的进展[4]。

综上所述,Ccng1基因是一种重要的细胞周期调控因子,参与哺乳动物的生殖生物学过程,并与多种疾病的发生和发展密切相关。Ccng1基因的异常表达和调控机制的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xu, Ying, Zhang, Qing, Miao, Chunying, Yang, Xingsheng, Kong, Beihua. 2018. CCNG1 (Cyclin G1) regulation by mutant-P53 via induction of Notch3 expression promotes high-grade serous ovarian cancer (HGSOC) tumorigenesis and progression. In Cancer medicine, 8, 351-362. doi:10.1002/cam4.1812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30565428/
2. Lin, Tao, Ma, Quanping, Zhang, Yuefeng, Yan, Jiapeng, Gao, Changhong. 2017. MicroRNA-27a functions as an oncogene in human osteosarcoma by targeting CCNG1. In Oncology letters, 15, 1067-1071. doi:10.3892/ol.2017.7389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29399167/
3. Chen, Ye, Yan, Rui, Li, Bo, Song, Wenyu, Zhu, Chunling. 2020. Silencing CCNG1 protects MPC-5 cells from high glucose-induced proliferation-inhibition and apoptosis-promotion via MDM2/p53 signaling pathway. In International urology and nephrology, 52, 581-593. doi:10.1007/s11255-020-02383-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32016904/
4. Chen, Yuzhong, Liang, Wanqing, Du, Jun, Liang, Rongrui, Tao, Min. 2022. PRMT6 functionally associates with PRMT5 to promote colorectal cancer progression through epigenetically repressing the expression of CDKN2B and CCNG1. In Experimental cell research, 422, 113413. doi:10.1016/j.yexcr.2022.113413. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36400182/