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Cpt2-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
carnitine palmitoyltransferase 2
基因别称
CPTII
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009949 | Ensembl: ENSMUST00000030345
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cpt2，也称为Carnitine palmitoyltransferase 2，是一种关键的内质网和线粒体内膜蛋白质，主要参与脂肪酸的β-氧化过程。Cpt2在脂肪酸代谢中起着至关重要的作用，它将长链脂肪酸从胞浆转移到线粒体内进行氧化，从而产生能量。Cpt2的活性受到多种因素的调控，包括激素、细胞内环境和遗传因素等。Cpt2的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生和发展密切相关，包括神经肌肉疾病、癌症、代谢性疾病等。
Mao等人在2024年的研究中发现，缺氧可以诱导线粒体蛋白的乳酰化，从而限制氧化磷酸化过程。他们发现，线粒体丙氨酰-tRNA合成酶（AARS2）是一种蛋白质赖氨酸乳酰转移酶，其蛋白酶体降解受到氧感受性羟化酶PHD2催化的脯氨酸377羟基化的增强。缺氧可以诱导AARS2积累，进而使丙酮酸脱氢酶复合物中的PDHA1赖氨酸336和肉碱棕榈酰转移酶2（CPT2）赖氨酸457/8发生乳酰化，从而抑制这两种酶的活性，限制乙酰辅酶A从丙酮酸和脂肪酸氧化中进入，进而抑制氧化磷酸化过程[1]。
Liu等人在2022年的研究中发现，CPT2可以作为结直肠癌（CRC）的预后生物标志物。他们通过整合TCGA和GEO数据库的数据，筛选出236个与CRC进展相关的代谢相关基因，发现CPT2是CRC中最显著的相关基因之一。CPT2在CRC细胞系和组织中的表达均下调，敲低CPT2可以促进CRC细胞的增殖能力，而过表达CPT2则显著抑制细胞生长。因此，CPT2可以作为CRC进展和发生的新见解，并作为CRC患者独立的预后因素[2]。
Liu等人在2022年的另一项研究中发现，CPT2在CRC中的表达下调与不良预后相关。他们通过TCGA和GEO数据库的生物信息学分析，以及体外和体内实验验证了CPT2在CRC中的表达和功能。CPT2的低表达与年龄、淋巴结转移、远处转移和TNM分期相关。过表达CPT2可以抑制CRC细胞的生长、促进细胞凋亡，并抑制细胞迁移和侵袭。相反，敲低CPT2可以促进细胞增殖、迁移和侵袭，并抑制细胞凋亡。机制研究表明，CPT2过表达可以通过激活p-p53，进而增加p53、p21、Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和cleaved PARP的表达，以及Bcl2、MDM2的失活，从而抑制肿瘤增殖和促进凋亡[3]。
Zeng等人在2023年的研究中发现，CPT2介导的脂肪酸氧化可以抑制肾细胞癌的发生，并增强索拉非尼的敏感性。他们发现，CPT2诱导的脂肪酸氧化可以抑制活性氧（ROS）的产生，进而抑制ROS/PPARγ/NF-κB信号通路。高表达的CPT2与ccRCC患者对索拉非尼的敏感性更高相关。因此，CPT2可以作为肾细胞癌的潜在治疗靶点，并增加索拉非尼的敏感性[4]。
Megarbane等人在2020年的研究中发现，CPT2缺乏症可以导致神经肌肉疾病。他们回顾性分析了黎巴嫩地区506名患者的临床和分子数据，发现81.4%的患者被诊断为运动神经元疾病和肌营养不良症，其中近一半的患者被诊断为脊髓性肌萎缩症（SMA）。这些疾病与该研究中发现的39种变异相关，其中Duchenne和Becker肌营养不良症是最常被诊断的神经肌肉疾病。这些研究结果强调了黎巴嫩地区神经肌肉疾病的高发病率和异质性，并呼吁建立一个区域性的神经肌肉疾病患者登记系统[5]。
Jiang等人在2023年的研究中发现，CPT2可以作为一种癌症免疫疗法的潜在生物标志物。他们通过挖掘TCGA数据库，筛选出CPT2作为脂肪酸β-氧化过程中的关键酶，与抗肿瘤免疫相关。他们发现，CPT2基因表达的增加可以增强肿瘤免疫细胞的浸润水平，并且与免疫疗法的总体生存率相关。因此，CPT2可能是一种预测癌症免疫疗法疗效的潜在生物标志物[6]。
Su等人在2022年的研究中发现，CPT2可以作为结直肠癌诊断和分期的潜在标志物。他们通过机器学习和生物信息学分析TCGA数据库的基因表达谱数据，发现CPT2与结直肠癌的预后相关。他们还发现，CPT2在结直肠癌中的表达下调与不良预后相关，包括肿瘤大小、TNM分期和病理学分级。因此，CPT2可以作为结直肠癌诊断和分期的潜在标志物[7]。
Baker等人在2024年的研究中发现，CPT2缺乏症可以导致异常的神经发育、电活动和行为，并与精神分裂症相关基因的表达相关。他们通过敲低斑马鱼模型系统中的CPT2，发现CPT2缺乏可以导致异常的脂质利用和沉积、身体大小减少和异常的脑发育。轴突投射、神经递质合成、电超活性和游泳行为在CPT2敲低的斑马鱼中被破坏。RT-qPCR分析显示，与对照斑马鱼相比，CPT2敲低的斑马鱼中精神分裂症相关基因的表达显著增加。因此，CPT2缺乏症与精神分裂症和神经退行性疾病相关基因的调控相关[8]。
Lu等人在2024年的研究中发现，CPT2可以作为一种卵巢早衰（POI）的潜在生物标志物。他们通过整合生物信息学分析，发现CPT2与POI患者的免疫细胞浸润相关。他们还发现，CPT2与线粒体功能和免疫反应的多种功能相关，包括线粒体呼吸复合物、动力学、线粒体代谢和免疫相关基因。此外，他们还预测了9种针对关键基因的潜在治疗药物。因此，CPT2可以作为POI的潜在生物标志物，并为POI的早期诊断、监测和治疗提供新的思路[9]。
Li等人在2021年的研究中发现，CPT2的下调可以触发结直肠癌（CRC）中的干性细胞和奥沙利铂耐药性。他们发现，CPT2在CRC组织中的表达下调与不良预后相关。过表达CPT2可以抑制CRC细胞的增殖、糖酵解、干性细胞特性和奥沙利铂耐药性。CPT2的功能通过抑制ROS的产生，进而抑制Wnt/β-catenin通路的激活。因此，CPT2可以作为CRC的潜在治疗靶点[10]。
综上所述，Cpt2在脂肪酸代谢、能量产生和细胞功能中发挥着重要作用。Cpt2的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生和发展密切相关，包括神经肌肉疾病、癌症、代谢性疾病等。Cpt2可以作为结直肠癌、肾细胞癌和卵巢早衰等疾病的潜在生物标志物和治疗靶点。未来的研究可以进一步探索Cpt2在疾病发生和发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Mao, Yunzi, Zhang, Jiaojiao, Zhou, Qian, Xu, Wei, Zhao, Shimin. 2024. Hypoxia induces mitochondrial protein lactylation to limit oxidative phosphorylation. In Cell research, 34, 13-30. doi:10.1038/s41422-023-00864-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38163844/
2. Liu, Jiaxin, Li, Yimin, Xiao, Qing, Yi, Hanxi, Yin, Gang. 2022. Identification of CPT2 as a prognostic biomarker by integrating the metabolism-associated gene signature in colorectal cancer. In BMC cancer, 22, 1038. doi:10.1186/s12885-022-10126-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36195841/
3. Liu, Fuqiang, Li, Xiaoqing, Yan, Han, Wu, Fan, Jiang, Zheng. 2022. Downregulation of CPT2 promotes proliferation and inhibits apoptosis through p53 pathway in colorectal cancer. In Cellular signalling, 92, 110267. doi:10.1016/j.cellsig.2022.110267. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35108639/
4. Zeng, Kai, Li, Qinyu, Song, Guoda, Miao, Jianping, Liu, Bo. 2023. CPT2-mediated fatty acid oxidation inhibits tumorigenesis and enhances sorafenib sensitivity via the ROS/PPARγ/NF-κB pathway in clear cell renal cell carcinoma. In Cellular signalling, 110, 110838. doi:10.1016/j.cellsig.2023.110838. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37541641/
5. Megarbane, Andre, Bizzari, Sami, Deepthi, Asha, Delague, Valérie, Urtizberea, J Andoni. . A 20-year Clinical and Genetic Neuromuscular Cohort Analysis in Lebanon: An International Effort. In Journal of neuromuscular diseases, 9, 193-210. doi:10.3233/JND-210652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34602496/
6. Jiang, Xin, Du, Wenqi, Shi, Ce, Zhang, Lansheng, Pei, Dongsheng. 2023. Identification of a lipid metabolism-related gene for cancer immunotherapy. In Frontiers in pharmacology, 14, 1186064. doi:10.3389/fphar.2023.1186064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37251324/
7. Su, Ying, Tian, Xuecong, Gao, Rui, Li, Hongtao, Lv, Xiaoyi. 2022. Colon cancer diagnosis and staging classification based on machine learning and bioinformatics analysis. In Computers in biology and medicine, 145, 105409. doi:10.1016/j.compbiomed.2022.105409. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35339846/
8. Baker, Carly E, Marta, Aaron G, Zimmerman, Nathan D, Stessman, Holly A F, Shibata, Annemarie. 2024. CPT2 Deficiency Modeled in Zebrafish: Abnormal Neural Development, Electrical Activity, Behavior, and Schizophrenia-Related Gene Expression. In Biomolecules, 14, . doi:10.3390/biom14080914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39199302/
9. Lu, Minjun, Li, Wenxin, Zhou, Jiamin, Liu, Yueqin, Zhu, Xiaolan. 2024. Integrative bioinformatics analysis for identifying the mitochondrial-related gene signature associated with immune infiltration in premature ovarian insufficiency. In BMC medicine, 22, 444. doi:10.1186/s12916-024-03675-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39379953/
10. Li, Hui, Chen, JuHui, Liu, Jie, Zheng, Liang, Fan, Nanfeng. 2021. CPT2 downregulation triggers stemness and oxaliplatin resistance in colorectal cancer via activating the ROS/Wnt/β-catenin-induced glycolytic metabolism. In Experimental cell research, 409, 112892. doi:10.1016/j.yexcr.2021.112892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34688609/
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