Klf7-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Klf7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17379

品系全称

C57BL/6JCya-Klf7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-93691-Klf7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klf7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17379) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 7 (ubiquitous)
基因别称
9830124P08Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_033563 | Ensembl: ENSMUST00000114086
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1935151Homozygous null mice die within 3 days of life, showing lack of gastic milk, hypopnea, cyanosis, olfactory bulb hypoplasia, no response to tail clamping, impaired axon projection in the olfactory and visual systems, cerebral cortex and hippocampus, and reduced dendritic branching in the hippocampus.
Klf7,也称为Krüppel-like factor 7,是一种重要的转录因子,属于Krüppel-like因子家族。这个家族包含有18个成员,是转录因子,具有锌指结构,可以调节基因的转录激活和抑制,并可以与DNA、RNA和蛋白质结合。Klf7在细胞发育和分化过程中发挥着关键作用,并且与多种疾病和生理事件相关,包括癌症、免疫反应、脂肪组织发育、葡萄糖代谢、心血管系统和神经系统疾病。

Klf7在癌症中起着重要作用,它可以促进多种癌症的进展和转移。例如,在肝细胞癌(HCC)中,Klf7通过上调Toll样受体4(TLR4)和蛋白酪氨酸激酶2(PTK2)的表达来促进肿瘤的转移和进展[1]。在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中,Klf7通过上调IGF2BP2的表达来促进肿瘤的恶性行为[2]。此外,Klf7在结直肠癌(CRC)中通过抑制miR-139-5p的表达来上调肿瘤蛋白D52(TPD52)的表达,从而增强肿瘤细胞的侵袭和迁移能力[4]。

除了癌症,Klf7还与心血管系统疾病相关。研究发现,Klf7基因的变异与冠状动脉疾病(CAD)的风险增加相关[3]。这表明Klf7在心血管系统的发育和功能中起着重要作用,其变异可能导致心血管疾病的发生。

此外,Klf7还与神经系统疾病相关。研究发现,Klf7基因的错义突变与澳大利亚短尾牛头犬(ASCD)的先天性聋病相关[5]。此外,Klf7在自闭症谱系障碍(ASD)的发生中也起着重要作用[7]。这些研究结果表明,Klf7在神经系统的发育和功能中起着重要作用,其变异可能导致神经系统疾病的发生。

除了上述疾病,Klf7还与其他生理事件相关。例如,Klf7通过激活Akt信号通路来促进前脂肪细胞的增殖[6]。此外,Klf7还可以通过调节CDKN3的表达来促进G1/S转化,从而促进前脂肪细胞的增殖[6]。这些研究表明,Klf7在脂肪组织发育和葡萄糖代谢中起着重要作用,其调控机制可能与Akt信号通路和细胞周期相关。

综上所述,Klf7是一种重要的转录因子,在多种疾病和生理事件中发挥着重要作用。Klf7可以促进癌症的进展和转移,与心血管系统疾病相关,与神经系统疾病相关,并参与脂肪组织发育和葡萄糖代谢的调节。Klf7的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Feng, Weibo, Chen, Jie, Huang, Wenjie, Wu, Kaichun, Xia, Limin. 2023. HMGB1-mediated elevation of KLF7 facilitates hepatocellular carcinoma progression and metastasis through upregulating TLR4 and PTK2. In Theranostics, 13, 4042-4058. doi:10.7150/thno.84388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37554278/
2. Cai, Hongshi, Liang, Jianfeng, Jiang, Yaoqi, Wang, Cheng, Hou, Jinsong. 2024. KLF7 regulates super-enhancer-driven IGF2BP2 overexpression to promote the progression of head and neck squamous cell carcinoma. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 69. doi:10.1186/s13046-024-02996-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38443991/
3. Akbari Kordkheyli, Vahid, Poursheikhani, Arash, Sharobandi, Seyed Hasan, Hosseini, Sayed Mostafa. 2023. Analysis of KLF7 and KLF5 transcription factors gene variants in coronary artery disease. In Revista portuguesa de cardiologia : orgao oficial da Sociedade Portuguesa de Cardiologia = Portuguese journal of cardiology : an official journal of the Portuguese Society of Cardiology, 42, 835-843. doi:10.1016/j.repc.2023.03.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37268267/
4. Zhang, Juan, Li, Zhihan, Han, Jiaxu, Meng, Qingyu, Niu, Wenbo. 2024. KLF7 enhances the invasion and migration of colorectal cancer cells via the miR-139-5p/TPD52 axis. In Cancer biology & therapy, 25, 2385172. doi:10.1080/15384047.2024.2385172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39097779/
5. Xu, Fangzheng, Shan, Shuwen, Sommerlad, Susan, Seddon, Jennifer M, Brenig, Bertram. 2021. A Missense Mutation in the KLF7 Gene Is a Potential Candidate Variant for Congenital Deafness in Australian Stumpy Tail Cattle Dogs. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12040467. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33805165/
6. Jia, Ziqiu, Jin, Zhao, Shao, Shuli, Zhang, Weiwei, Sun, Yingning. . KLF7 promotes preadipocyte proliferation via activation of the Akt signaling pathway by Cis-regulating CDKN3. In Acta biochimica et biophysica Sinica, 54, 1486-1496. doi:10.3724/abbs.2022144. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36269137/
7. Tian, Hui, Qiao, Shupei, Zhao, Yufang, Jiang, Qinghua, Tian, Weiming. 2022. Krüppel-like Transcription Factor 7 Is a Causal Gene in Autism Development. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23063376. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328799/