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Fdps-KO 基因敲除小鼠

Fdps-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fdps-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17375

品系全称

C57BL/6JCya-Fdpsem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-110196-Fdps-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fdps-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17375) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
farnesyl diphosphate synthetase
基因别称
6030492I17Rik，Fdpsl1，mKIAA1293
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_134469 | Ensembl: ENSMUST00000081848
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104888Mice with cardiac-specific conditional deletion exhibit cardiac remodeling and dysfunction and death by 4 months of age.
更多信息
Fdps，即法尼基焦磷酸合酶（Farnesyl diphosphate synthase），是甲羟戊酸途径中的一种关键酶。甲羟戊酸途径是生物体内重要的代谢途径，负责胆固醇的生物合成、蛋白质的翻译后修饰以及类固醇激素的合成。Fdps在该途径中起着至关重要的作用，它催化异戊二烯焦磷酸（IPP）和二甲烯丙基焦磷酸（DMAPP）合成法尼基焦磷酸（FPP），FPP是胆固醇生物合成的前体，同时也在蛋白质的翻译后修饰中发挥作用，如法尼基化和角鲨烯基化。

Fdps的表达受到多种因素的调控，包括转录因子和信号通路。例如，NF-Y、SP1、SRE3和YY1等转录因子可以结合到Fdps基因启动子区域，调节其表达。此外，Fdps的表达还受到细胞内胆固醇水平的反馈调节，当细胞内胆固醇水平升高时，Fdps的表达会下调，以减少胆固醇的合成。

Fdps的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。例如，Fdps在多种癌症中表达上调，包括乳腺癌、前列腺癌、胃癌、肺癌和黑色素瘤。研究发现，Fdps的表达水平与乳腺癌风险呈正相关，与NSUN4表达水平与乳腺癌和前列腺癌风险呈正相关，与NSUN4甲基化水平和VARS2甲基化水平与乳腺癌、前列腺癌和肺癌风险呈正相关[1]。这些发现表明，Fdps可能通过参与胆固醇代谢和蛋白质翻译后修饰，在癌症的发生发展中发挥重要作用。

除了癌症，Fdps还与一些皮肤病的发生发展有关。例如，Fdps基因的突变与散发型光化性角化病（DSAP）的发生有关[2]。此外，Fdps基因的表观遗传改变也与一种非遗传性局限性角化病的发生有关[3]。这些发现表明，Fdps在维持皮肤细胞的正常功能和分化中发挥着重要作用。

此外，Fdps还与骨质疏松症的发生发展有关。研究发现，Fdps基因的某些多态性与骨密度和骨折风险相关[4]。这表明，Fdps可能通过影响胆固醇代谢和蛋白质翻译后修饰，在骨质疏松症的发生发展中发挥作用。

综上所述，Fdps是甲羟戊酸途径中的一种关键酶，参与胆固醇的生物合成、蛋白质的翻译后修饰以及类固醇激素的合成。Fdps的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关，包括癌症、皮肤病和骨质疏松症。因此，研究Fdps的功能和机制对于理解这些疾病的发生发展以及开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Li, Yanni, Sundquist, Kristina, Zhang, Naiqi, Sundquist, Jan, Memon, Ashfaque A. 2023. Mitochondrial related genome-wide Mendelian randomization identifies putatively causal genes for multiple cancer types. In EBioMedicine, 88, 104432. doi:10.1016/j.ebiom.2022.104432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36634566/
2. Li, Li, Zuo, Nan, Yang, Danyang, Feng, Yiguo, Li, Xiaoli. 2021. Novel missense mutations of MVK and FDPS gene in Chinese patients with disseminated superficial actinic porokeratosis. In Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry, 523, 441-445. doi:10.1016/j.cca.2021.10.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34751146/
3. Saito, Sonoko, Saito, Yuki, Sato, Showbu, Nakabayashi, Kazuhiko, Kubo, Akiharu. 2024. Gene-specific somatic epigenetic mosaicism of FDFT1 underlies a non-hereditary localized form of porokeratosis. In American journal of human genetics, 111, 896-912. doi:10.1016/j.ajhg.2024.03.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38653249/
4. Riancho, José A, Pérez-Campo, Flor M. . Pharmacogenomics of osteoporotic fractures. In Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 1175, 661-70. doi:10.1007/978-1-4939-0956-8_17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25150879/

资料下载

S-KO-17375_6J_110196_Fdps_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-17375_6J_110196_Fdps_Exon 2~3_strategy.pdf
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