Uhrf2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Uhrf2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17346

品系全称

C57BL/6JCya-Uhrf2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-109113-Uhrf2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Uhrf2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17346) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin-like, containing PHD and RING finger domains 2
基因别称
2310065A22Rik,D130071B19Rik,Nirf
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144873.2 | Ensembl: ENSMUST00000025739
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~260 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923718Homozygous KO causes deregulated expression of neuron-related genes, reduced DNA methylation in the brain and impaired contextual conditioning and spatial memory.
UHRF2,全称Ubiquitin-like, containing PHD and RING finger domains 2,是一种含有泛素样结构域、PHD结构域和RING finger结构域的蛋白质。UHRF2在细胞周期、表观遗传调控和基因表达中发挥着重要作用,与DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等过程密切相关。UHRF2的异常表达与多种疾病的发生发展有关,包括癌症、神经退行性疾病等。

UHRF2在视网膜发育过程中起着重要的调控作用。研究表明,UHRF2在视网膜祖细胞(RPCs)中积累,并参与调控细胞周期、表观遗传和基因表达,从而控制视网膜神经细胞和胶质细胞的分化。UHRF2的缺失会导致视网膜细胞增殖和分化的异常,影响视网膜的正常发育[1]。

UHRF2在肝癌的发生发展中具有重要作用。研究发现,UHRF2在肝癌组织中高表达,并与肝癌的恶性程度、临床分期和患者预后密切相关。UHRF2通过促进自噬、上调ErbB3/Ras/Raf信号通路等方式,促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,从而加速肝癌的进展[2][4]。此外,UHRF2的异常表达还与结直肠癌的发生发展有关,通过调控Wnt/β-catenin信号通路,促进肿瘤的发生和发展[6]。

UHRF2在造血系统中也发挥着重要作用。研究发现,UHRF2的缺失会导致造血祖细胞的再生能力受损,影响造血干细胞的增殖和分化。UHRF2的缺失还导致染色质修饰的异常,如组蛋白H3K9三甲基化水平的升高,进而影响基因表达和造血干细胞的再生能力[3]。

此外,UHRF2在DNA损伤修复中也具有重要作用。研究发现,UHRF2通过调节ATR的激活,参与DNA损伤响应过程。在紫外线照射后,UHRF2与ATR相互作用,促进ATR的磷酸化,进而激活DNA损伤修复通路,维持细胞的生存能力[7]。

UHRF2在胆固醇生物合成和肝脏再生中也具有重要作用。研究发现,UHRF2的表达在肝脏再生过程中上调,并参与抑制胆固醇生物合成基因的表达。UHRF2的缺失会导致肝脏细胞死亡、增殖受损和肝脏再生能力的下降,从而影响肝脏的再生过程[5]。

综上所述,UHRF2在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括视网膜发育、癌症发生发展、造血系统调控、DNA损伤修复和肝脏再生等。UHRF2的异常表达与多种疾病的发生发展有关,因此,深入研究UHRF2的功能和调控机制,对于疾病的治疗和预防具有重要意义。

参考文献:
1. Wang, Xiaohong, Sarver, Aaron L, Han, Qiyuan, Tretyakova, Natalia Y, Hallstrom, Timothy C. 2022. UHRF2 regulates cell cycle, epigenetics and gene expression to control the timing of retinal progenitor and ganglion cell differentiation. In Development (Cambridge, England), 149, . doi:10.1242/dev.195644. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35285483/
2. Zhang, Yiqi, Wu, Kejia, Liu, Yuxin, Sui, Xinying, Duan, Changzhu. 2023. UHRF2 promotes the malignancy of hepatocellular carcinoma by PARP1 mediated autophagy. In Cellular signalling, 109, 110782. doi:10.1016/j.cellsig.2023.110782. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37356603/
3. Sano, Takahiro, Ueda, Koki, Minakawa, Keiji, Ikeda, Kazuhiko, Ikezoe, Takayuki. 2023. Impaired Repopulating Ability of Uhrf2-/- Hematopoietic Progenitor Cells in Mice. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14081531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37628583/
4. Sun, Jingjie, Wu, Kejia, Chen, Siyuan, Chen, Yong, Duan, Changzhu. 2021. UHRF2 promotes Hepatocellular Carcinoma Progression by Upregulating ErbB3/Ras/Raf Signaling Pathway. In International journal of medical sciences, 18, 3097-3105. doi:10.7150/ijms.60030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34400880/
5. Slabber, Coenraad Frederik, Bachofner, Marc, Speicher, Tobias, Auf dem Keller, Ulrich, Werner, Sabine. 2023. The ubiquitin ligase Uhrf2 is a master regulator of cholesterol biosynthesis and is essential for liver regeneration. In Science signaling, 16, eade8029. doi:10.1126/scisignal.ade8029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37253089/
6. Li, Liang, Duan, Qiuhui, Zeng, Zhiyang, Chen, Jinlian, Li, Dali. 2020. UHRF2 promotes intestinal tumorigenesis through stabilization of TCF4 mediated Wnt/β-catenin signaling. In International journal of cancer, 147, 2239-2252. doi:10.1002/ijc.33036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32372448/
7. Hanaki, Shunsuke, Habara, Makoto, Shimada, Midori. 2021. UV-induced activation of ATR is mediated by UHRF2. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 26, 447-454. doi:10.1111/gtc.12851. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33848395/