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Dmc1-KO 基因敲除小鼠

Dmc1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dmc1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17344

品系全称

C57BL/6JCya-Dmc1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13404-Dmc1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dmc1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17344) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DNA meiotic recombinase 1
基因别称
Dmc1h，Lim15，Mei11，sgdp
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010059 | Ensembl: ENSMUST00000023065
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:105393Homozygotes for targeted mutations are sterile with failure of homologous pairing in meiotic prophase in males and disrupted oogenesis in embryonic females with absence of germ cells in the adult ovary.
更多信息
Dmc1基因，也称为Disrupted meiotic cDNA1，是一种在真核生物中参与同源重组（HR）的关键基因。HR是一种DNA修复机制，对于消除染色体上的有害损伤，如双链断裂和链间交联，以及维持复制叉、端粒和减数分裂I的染色体分离至关重要。HR对于维持基因组完整性和预防人类癌症至关重要。HR反应由一组称为重组酶的保守酶类介导，其中Dmc1和Rad51是两种主要的重组酶，它们通过在单链DNA上形成前突触丝来催化同源DNA序列的配对和混合[1]。

Dmc1在减数分裂中发挥着重要作用，特别是在同源重组和染色体配对过程中。Dmc1与Rad51一起，通过前突触丝的形成，促进同源DNA序列的配对和交换，这对于确保减数分裂过程中染色体的准确分离至关重要。Dmc1的表达和活性受到BRCA2等重组中介因子的调节，这些因子可以增强前突触丝的形成过程，从而促进HR反应[1]。

Dmc1基因的突变与多种疾病有关，包括卵巢功能不全和女性不孕症。卵巢功能不全（POI）是一种导致女性在40岁之前不孕的疾病，其特征是卵巢中的卵泡耗尽。研究表明，Dmc1基因的突变与POI的发生有关，因为Dmc1在减数分裂和DNA修复途径中发挥着重要作用[2]。此外，Dmc1基因的突变还与女性不孕症有关，因为Dmc1在卵母细胞的成熟和染色体分离过程中发挥着重要作用[3]。

除了与生殖相关的疾病外，Dmc1基因的突变还与癌症的发生有关。研究表明，Dmc1基因的突变可以导致HR缺陷，从而增加癌症的风险。HR是一种高度精确的DNA修复机制，它对于维持基因组完整性和预防癌症至关重要。当HR缺陷时，细胞可能会依赖于其他DNA修复途径，如非同源末端连接（NHEJ），这可能导致染色体畸变和基因组不稳定，从而增加癌症的风险[4]。

在鱼类中，Dmc1基因的表达与三倍体的繁殖能力有关。研究表明，与二倍体相比，三倍体的Dmc1基因表达水平较低，这可能是导致三倍体繁殖能力下降的原因之一[5]。此外，Dmc1基因的表达还受到DNA甲基化水平的调节，这表明DNA甲基化可能在调节Dmc1基因的表达和功能中发挥重要作用[5]。

总之，Dmc1基因是一种在真核生物中参与同源重组的关键基因，对于维持基因组完整性和预防癌症至关重要。Dmc1基因的突变与多种疾病有关，包括卵巢功能不全、女性不孕症和癌症。Dmc1基因的研究有助于深入理解同源重组的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. San Filippo, Joseph, Sung, Patrick, Klein, Hannah. . Mechanism of eukaryotic homologous recombination. In Annual review of biochemistry, 77, 229-57. doi:10.1146/annurev.biochem.77.061306.125255. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18275380/
2. França, Monica Malheiros, Mendonca, Berenice Bilharinho. 2021. Genetics of ovarian insufficiency and defects of folliculogenesis. In Best practice & research. Clinical endocrinology & metabolism, 36, 101594. doi:10.1016/j.beem.2021.101594. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34794894/
3. Biswas, Leelabati, Tyc, Katarzyna, El Yakoubi, Warif, Xing, Jinchuan, Schindler, Karen. . Meiosis interrupted: the genetics of female infertility via meiotic failure. In Reproduction (Cambridge, England), 161, R13-R35. doi:10.1530/REP-20-0422. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33170803/
4. Toh, MingRen, Ngeow, Joanne. 2021. Homologous Recombination Deficiency: Cancer Predispositions and Treatment Implications. In The oncologist, 26, e1526-e1537. doi:10.1002/onco.13829. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34021944/
5. Qin, Qinbo, Zhou, Yuwei, Wang, Chongqing, Zhao, Chun, Liu, Shaojun. 2019. Analysis on the Meiosis-Related Gene (Dmc1, Ph1) Expression in Autotriploid Carassius auratus. In Marine biotechnology (New York, N.Y.), 21, 753-761. doi:10.1007/s10126-019-09921-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31520246/

资料下载

S-KO-17344_6J_13404_Dmc1_Exon 6~7_strategy.pdf
S-KO-17344_6J_13404_Dmc1_Exon 6~7_strategy.pdf
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