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Prss3-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
serine protease 3
基因别称
MTG，TRY4，Tb，Try3
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011645 | Ensembl: ENSMUST00000096003
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~6.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
PRSS3，也称为trypsinogen-IV或mesotrypsinogen，是丝氨酸蛋白酶家族成员之一，编码一种胰蛋白酶原。胰蛋白酶原在胰腺中合成并储存，在消化过程中被激活以帮助分解蛋白质。PRSS3基因位于人类染色体9p13，其编码的蛋白在胰腺和其他组织中表达。PRSS3基因的转录产生几种不同的剪接变体，这些变体在肿瘤发生和进展中发挥着不同的作用。
PRSS3基因在多种癌症中表现出异常表达。例如，在肺腺癌中，PRSS3的转录本和剪接变体显示出不同的表达模式，其中PRSS3-V1和PRSS3-V2具有致癌作用，而PRSS3-V3则具有抑癌作用。PRSS3基因的启动子区域存在一个CpG岛，其高甲基化状态与PRSS3表达下调相关，并与肺癌患者的早期临床进展相关[1]。在肝细胞癌（HCC）中，PRSS3表达下调与基因内甲基化相关。PRSS3表达下调通过促进细胞增殖、迁移和侵袭为HCC细胞提供了生长和转移优势。此外，PRSS3基因的内源性甲基化与HCC患者的肿瘤分化不良相关，因此PRSS3可能成为HCC的预后生物标志物和表观遗传干预靶点[2]。
PRSS3基因的结构与功能与其在癌症中的作用密切相关。PRSS3基因的形成涉及来自染色体7q35和11q24的片段复制。PRSS3转录本包含两个不同的第一外显子变体，其中一种编码功能性蛋白，另一种是融合转录本，称为trypsinogen IV。PRSS3基因的这种结构复杂性与其在癌症中的不同功能和临床结果相关[3]。
PRSS3基因的异常表达也与慢性胰腺炎（CP）相关。PRSS3可以降解保护胰腺免受CP的胰蛋白酶抑制剂。然而，在对CP患者进行的全基因分析中，没有发现与CP相关的特定变异或单倍型[4,5]。这表明，PRSS3基因的变异可能在CP的发生发展中并不起关键作用。
除了在癌症和胰腺炎中的作用外，PRSS3基因还与病毒复制相关。例如，PRSS3被鉴定为肠道病毒A71（EV-A71）3A蛋白的相互作用蛋白。PRSS3与EV-A71 3A的相互作用在病毒复制和神经病理发生中发挥作用[6]。
在治疗方面，PRSS3基因被认为是转移性前列腺癌的潜在治疗靶点。研究发现，PRSS3表达在转移性前列腺癌组织中上调，并且PRSS3表达与前列腺癌的系统性进展相关。PRSS3的沉默抑制了前列腺癌细胞的锚定非依赖性生长、侵袭和迁移。此外，一种新开发的mesotrypsin活性抑制剂可以抑制前列腺癌细胞的侵袭，与PRSS3基因沉默的效果相似[7]。
PRSS3基因的异常表达、剪接变体的不同功能和与其他生物分子的相互作用，使其成为癌症和炎症性疾病中的关键调节因子。PRSS3基因的甲基化状态、变异和表达水平可能成为癌症诊断、预后和治疗的生物标志物和靶点。未来的研究需要进一步探索PRSS3基因在癌症发生发展中的作用机制，以开发基于PRSS3基因的治疗策略。
综上所述，PRSS3基因是一种重要的丝氨酸蛋白酶原基因，在胰腺、癌症和其他生物学过程中发挥着重要作用。PRSS3基因的异常表达和剪接变体的不同功能与其在癌症中的不同作用密切相关。PRSS3基因的甲基化状态、变异和表达水平可能成为癌症诊断、预后和治疗的生物标志物和靶点。未来的研究需要进一步探索PRSS3基因在癌症发生发展中的作用机制，以开发基于PRSS3基因的治疗策略。
参考文献：
1. Lin, Shuye, Xu, Hanli, Qin, Lin, Ren, Jianke, Huang, Jiaqiang. 2023. UHRF1/DNMT1-MZF1 axis-modulated intragenic site-specific CpGI methylation confers divergent expression and opposing functions of PRSS3 isoforms in lung cancer. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 13, 2086-2106. doi:10.1016/j.apsb.2023.02.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37250150/
2. Lin, Bonan, Zhou, Xiaomeng, Lin, Shuye, Guo, Mingzhou, Huang, Jiaqiang. 2017. Epigenetic silencing of PRSS3 provides growth and metastasis advantage for human hepatocellular carcinoma. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 95, 1237-1249. doi:10.1007/s00109-017-1578-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28844099/
3. Rowen, Lee, Williams, Eleanor, Glusman, Gustavo, Hood, Leroy, Trask, Barbara J. 2005. Interchromosomal segmental duplications explain the unusual structure of PRSS3, the gene for an inhibitor-resistant trypsinogen. In Molecular biology and evolution, 22, 1712-20. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15901841/
4. Rosendahl, Jonas, Teich, Niels, Kovacs, Peter, Sahin-Tóth, Miklós, Witt, Heiko. 2010. Complete analysis of the human mesotrypsinogen gene (PRSS3) in patients with chronic pancreatitis. In Pancreatology : official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.], 10, 243-9. doi:10.1159/000243769. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20484962/
5. Masson, Emmanuelle, Le Maréchal, Cédric, Chen, Jian-Min, Férec, Claude. . Absence of mesotrypsinogen gene (PRSS3) copy number variations in patients with chronic pancreatitis. In Pancreas, 37, 227-8. doi:10.1097/MPA.0b013e3181654b6a. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18665091/
6. Rattanakomol, Patthaya, Srimanote, Potjanee, Tongtawe, Pongsri, Supasorn, Oratai, Thanongsaksrikul, Jeeraphong. 2022. Host neuronal PRSS3 interacts with enterovirus A71 3A protein and its role in viral replication. In Scientific reports, 12, 12846. doi:10.1038/s41598-022-17272-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35896602/
7. Hockla, Alexandra, Miller, Erin, Salameh, Moh'd A, Radisky, Derek C, Radisky, Evette S. . PRSS3/mesotrypsin is a therapeutic target for metastatic prostate cancer. In Molecular cancer research : MCR, 10, 1555-66. doi:10.1158/1541-7786.MCR-12-0314. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23258495/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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