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Mpzl3-KO 基因敲除小鼠

Mpzl3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mpzl3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17334

品系全称

C57BL/6JCya-Mpzl3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-319742-Mpzl3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mpzl3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17334) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myelin protein zero-like 3
基因别称
5430427F17Rik，A530065I17Rik，rc，ruf
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001093749.3 | Ensembl: ENSMUST00000114664
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~6.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442647Mice homozygous for a spontaneous allele have a rough coat that becomes brittle and oily with age, and display stunted growth, cyclic and progressive hair loss, hyperplastic epidermis, abnormal hair follicles, myocardial degeneration, and reduced collagen and elastin content in the skin and heart.
更多信息
Mpzl3，也称为Myelin Protein Zero-Like 3，是一种编码预测的细胞粘附蛋白的基因。Mpzl3基因在多种生物学过程中发挥重要作用，包括皮肤和毛发的发育、脂质代谢、氧化应激、血糖控制、能量消耗以及肿瘤发生发展等。Mpzl3基因突变会导致严重的皮肤和毛发异常，如毛发周期性脱落和皮脂腺肥大[1]。此外，Mpzl3基因的缺失会导致多种皮肤异常，包括毛发脱落、皮脂腺肥大和真皮增厚，并显著减少皮肤和全身脂肪组织[2]。

Mpzl3基因的表达和功能受到多种因素的调控。例如，Mpzl3基因的启动子在毛发 companion 层和内根鞘、皮脂腺和表皮中被检测到[2]。Mpzl3基因的表达受到p63、ZNF750、KLF4和RCOR1等转录因子的调控[3]。此外，Mpzl3基因的缺失会导致皮脂腺肥大和真皮增厚，并显著减少皮肤和全身脂肪组织[2]。

Mpzl3基因的突变和缺失与多种疾病的发生发展密切相关。例如，Mpzl3基因的突变会导致严重的皮肤和毛发异常，如毛发周期性脱落和皮脂腺肥大[1]。此外，Mpzl3基因的缺失会导致多种皮肤异常，包括毛发脱落、皮脂腺肥大和真皮增厚，并显著减少皮肤和全身脂肪组织[2]。Mpzl3基因的缺失还会导致卵巢癌细胞的上皮间质转化和化疗耐药性增加[4]。

Mpzl3基因的功能和调控机制的研究对于理解皮肤和毛发的发育、脂质代谢、氧化应激、血糖控制、能量消耗以及肿瘤发生发展的生物学过程具有重要意义。此外，Mpzl3基因的突变和缺失与多种疾病的发生发展密切相关，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

Mpzl3基因的突变和缺失导致皮肤和毛发异常，如毛发周期性脱落和皮脂腺肥大[1]。Mpzl3基因的缺失还会导致多种皮肤异常，包括毛发脱落、皮脂腺肥大和真皮增厚，并显著减少皮肤和全身脂肪组织[2]。此外，Mpzl3基因的缺失还会导致卵巢癌细胞的上皮间质转化和化疗耐药性增加[4]。

Mpzl3基因的功能和调控机制的研究对于理解皮肤和毛发的发育、脂质代谢、氧化应激、血糖控制、能量消耗以及肿瘤发生发展的生物学过程具有重要意义。此外，Mpzl3基因的突变和缺失与多种疾病的发生发展密切相关，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

Mpzl3基因在皮肤和毛发的发育、脂质代谢、氧化应激、血糖控制、能量消耗以及肿瘤发生发展中发挥重要作用。Mpzl3基因的突变和缺失与多种疾病的发生发展密切相关，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。未来，Mpzl3基因的功能和调控机制的研究将继续深入，为疾病的诊断和治疗提供更多科学依据。

Mpzl3基因的功能和调控机制的研究对于理解皮肤和毛发的发育、脂质代谢、氧化应激、血糖控制、能量消耗以及肿瘤发生发展的生物学过程具有重要意义。此外，Mpzl3基因的突变和缺失与多种疾病的发生发展密切相关，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。未来，Mpzl3基因的功能和调控机制的研究将继续深入，为疾病的诊断和治疗提供更多科学依据。

参考文献：
1. Cao, Tongyu, Racz, Peter, Szauter, Kornelia M, He, Qing-Ping, Csiszar, Katalin. 2007. Mutation in Mpzl3, a novel [corrected] gene encoding a predicted [corrected] adhesion protein, in the rough coat (rc) mice with severe skin and hair abnormalities. In The Journal of investigative dermatology, 127, 1375-86. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17273165/
2. Leiva, Angel G, Chen, Anne L, Devarajan, Priyadharshini, Nouri, Keyvan, Cao Wikramanayake, Tongyu. 2014. Loss of Mpzl3 function causes various skin abnormalities and greatly reduced adipose depots. In The Journal of investigative dermatology, 134, 1817-1827. doi:10.1038/jid.2014.94. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24531688/
3. Bhaduri, Aparna, Ungewickell, Alexander, Boxer, Lisa D, Zarnegar, Brian J, Khavari, Paul A. . Network Analysis Identifies Mitochondrial Regulation of Epidermal Differentiation by MPZL3 and FDXR. In Developmental cell, 35, 444-57. doi:10.1016/j.devcel.2015.10.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26609959/
4. Cheng, Ya-Yun, Worley, Beth L, Javed, Zaineb, Czyzyk, Traci A, Hempel, Nadine. 2024. Loss of the predicted cell adhesion molecule MPZL3 promotes EMT and chemoresistance in ovarian cancer. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.11.14.623672. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39605523/

资料下载

S-KO-17334_6J_319742_Mpzl3_Exon 2~4_strategy.pdf
S-KO-17334_6J_319742_Mpzl3_Exon 2~4_strategy.pdf
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