Lima1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lima1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17322

品系全称

C57BL/6JCya-Lima1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-65970-Lima1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lima1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17322) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
LIM domain and actin binding 1
基因别称
Eplin
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001113545 | Ensembl: ENSMUST00000073691
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1920992Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased intestinal cholesterol absorption.
LIMA1,全称为LIM域和肌动蛋白结合蛋白1,是一种重要的细胞骨架调节蛋白。它参与调节细胞的运动、形态维持和细胞粘附等生物学过程。LIMA1在多种类型的肿瘤中发挥着重要的生物学功能,其表达水平和功能状态与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。LIMA1的表达和功能状态受到多种因素的调控,包括基因突变、表观遗传修饰和信号通路等。

LIMA1在低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平调节中发挥着关键作用。研究发现,LIMA1基因的罕见移码突变可以导致低LDL-C水平和降低胆固醇吸收能力。LIMA1在小肠中主要表达,并定位于刷状缘膜。LIMA1通过连接NPC1L1蛋白和肌球蛋白Vb运输复合物,促进胆固醇的摄取。LIMA1缺乏的小鼠表现出胆固醇吸收减少,并对饮食诱导的高胆固醇血症具有抵抗力。因此,LIMA1被认为是调节肠道胆固醇吸收的关键蛋白[1]。

LIMA1在肿瘤的发生和发展中也发挥着重要的作用。LIMA1的表达水平和功能状态与肿瘤的侵袭、转移和预后密切相关。研究发现,LIMA1在多种类型的肿瘤中表达下调,如上皮性肿瘤、头颈鳞状细胞癌和肝细胞癌等。LIMA1的表达下调与肿瘤的侵袭、转移和不良预后相关。LIMA1的表达下调可能通过调节细胞骨架动态、细胞运动和细胞粘附等生物学过程来促进肿瘤的发生和发展。此外,LIMA1的表达下调还可能通过影响细胞分裂、基因调节、顶端外排、血管生成、细胞代谢和脂质代谢等生物学过程来促进肿瘤的发生和发展[2]。

LIMA1在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)相关的肝纤维化中也发挥着重要的作用。研究发现,脂毒性肝细胞来源的小细胞外囊泡(sEV)中的LIMA1可以促进肝星状细胞(HSC)的活化,并抑制线粒体自噬。LIMA1通过抑制PINK1-Parkin介导的线粒体自噬来促进HSC的活化,从而促进NAFLD相关的肝纤维化的发展。因此,LIMA1被认为是促进NAFLD相关肝纤维化发展的关键蛋白[3]。

LIMA1在头颈鳞状细胞癌(HNSC)中也发挥着重要的生物学功能。研究发现,LIMA1在HNSC中表达上调,并与上皮-间质转化(EMT)进展相关。LIMA1的表达上调可以促进EMT和相关的信号通路,从而促进肿瘤的侵袭和转移。因此,LIMA1被认为是HNSC中预后不良的标志物[4]。

LIMA1的表达和功能状态受到多种因素的调控,包括基因突变、表观遗传修饰和信号通路等。研究发现,p53基因可以通过诱导LIMA1的表达来抑制肿瘤细胞的侵袭。p53基因突变导致LIMA1的表达下调,从而促进肿瘤的发生和发展。因此,LIMA1被认为是p53基因下游的一个重要的肿瘤抑制因子[5]。

LIMA1在多种类型的肿瘤中发挥着重要的生物学功能,其表达水平和功能状态与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。LIMA1的表达下调可能通过调节细胞骨架动态、细胞运动和细胞粘附等生物学过程来促进肿瘤的发生和发展。LIMA1的表达上调可以促进EMT和相关的信号通路,从而促进肿瘤的侵袭和转移。LIMA1的表达和功能状态受到多种因素的调控,包括基因突变、表观遗传修饰和信号通路等。LIMA1的研究有助于深入理解肿瘤的发生、发展和预后的机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Ying-Yu, Fu, Zhen-Yan, Wei, Jian, Ma, Yi-Tong, Song, Bao-Liang. . A LIMA1 variant promotes low plasma LDL cholesterol and decreases intestinal cholesterol absorption. In Science (New York, N.Y.), 360, 1087-1092. doi:10.1126/science.aao6575. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29880681/
2. Wang, Xiaoxiao, Zhang, Chao, Song, Huangqin, Zhang, Lei, He, Jiefeng. 2023. Characterization of LIMA1 and its emerging roles and potential therapeutic prospects in cancers. In Frontiers in oncology, 13, 1115943. doi:10.3389/fonc.2023.1115943. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37274282/
3. Li, Shihui, Yang, Fuji, Cheng, Fang, Zhu, Ling, Yan, Yongmin. 2024. Lipotoxic hepatocyte derived LIMA1 enriched small extracellular vesicles promote hepatic stellate cells activation via inhibiting mitophagy. In Cellular & molecular biology letters, 29, 82. doi:10.1186/s11658-024-00596-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38822260/
4. Ma, Wei, Liao, Yiqun, Gao, Ziwen, Liu, Jianbing, She, Wandong. 2022. Overexpression of LIMA1 Indicates Poor Prognosis and Promotes Epithelial-Mesenchymal Transition in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma. In Clinical Medicine Insights. Oncology, 16, 11795549221109493. doi:10.1177/11795549221109493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35837368/
5. Ohashi, Tomoko, Idogawa, Masashi, Sasaki, Yasushi, Tokino, Takashi. 2017. p53 mediates the suppression of cancer cell invasion by inducing LIMA1/EPLIN. In Cancer letters, 390, 58-66. doi:10.1016/j.canlet.2016.12.034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28093207/