Lama4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lama4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17308

品系全称

C57BL/6JCya-Lama4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16775-Lama4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lama4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17308) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
laminin, alpha 4
基因别称
-
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010681 | Ensembl: ENSMUST00000019992
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109321Homozygotes for targeted null mutations exhibit impaired motor control of the hind limbs associated with improperly positioned synaptic active zones and junctional folds, and prenatal and neonatal hemorrhages associated with capillary defects.
LAMA4,即编码层粘连蛋白α4亚基的基因,是层粘连蛋白家族的一部分,层粘连蛋白是一类重要的细胞外基质(ECM)蛋白,参与多种生物学过程,包括细胞粘附、迁移、分化和信号传导。层粘连蛋白α4亚基与β1和γ1亚基结合形成层粘连蛋白-411,这是一种在多种组织中广泛分布的层粘连蛋白异构体。LAMA4基因的转录调控和蛋白表达对于维持组织结构和功能至关重要。

在妊娠相关的疾病中,LAMA4基因的研究引起了关注。一项研究发现,LAMA4基因的下调可以抑制细胞外滋养层(EVTs)的增殖、迁移和侵袭,从而抑制血管因子的表达,这可能是导致子痫前期发生或发展的原因之一[1]。此外,FOXP2转录因子通过上调LAMA4的表达来缓解子痫前期,通过抑制滋养层细胞凋亡和促进其迁移、侵袭和血管生成[5]。

在肿瘤学领域,LAMA4基因的表达和功能也受到了研究。研究发现,LAMA4基因在胃癌中高度表达,并且其上调与胃癌患者的预后相关,可能作为胃癌的预后生物标志物和潜在的治疗靶点[2]。此外,LAMA4基因在乳腺癌脑转移的进展中发挥重要作用,通过促进FAK活化来调节细胞自主性和微环境控制的细胞存活[3]。

在免疫系统中,LAMA4基因的表达对淋巴结纤维母细胞网络(FRCs)的功能至关重要。LAMA4基因的缺失导致淋巴结中的T细胞生存因子下调,影响淋巴细胞的归巢和T细胞活化,从而影响同种异体移植的耐受性[4]。

综上所述,LAMA4基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括妊娠相关的疾病、肿瘤和免疫调节。LAMA4基因的表达和功能与疾病的发生和发展密切相关,可能作为疾病诊断、预后评估和治疗的潜在靶点。未来需要进一步研究LAMA4基因的分子机制和功能,以开发新的治疗策略。

参考文献:
1. Ji, Yingli, Zhou, La, Wang, Guijuan, Tian, Yuyu, Feng, Yu. 2019. Role of LAMA4 Gene in Regulating Extravillous Trophoblasts in Pathogenesis of Preeclampsia. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 25, 9630-9636. doi:10.12659/MSM.917402. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31842202/
2. Wang, Mingming, Li, Changzheng, Liu, Ying, Wang, Zuomin. 2021. Effect of LAMA4 on Prognosis and Its Correlation with Immune Infiltration in Gastric Cancer. In BioMed research international, 2021, 6428873. doi:10.1155/2021/6428873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34414238/
3. Lorusso, Girieca, Wyss, Christof B, Kuonen, François, Bikfalvi, Andreas, Rüegg, Curzio. 2022. Connexins orchestrate progression of breast cancer metastasis to the brain by promoting FAK activation. In Science translational medicine, 14, eaax8933. doi:10.1126/scitranslmed.aax8933. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36070364/
4. Li, Lushen, Shirkey, Marina W, Zhang, Tianshu, Abdi, Reza, Bromberg, Jonathan S. . Lymph node fibroblastic reticular cells preserve a tolerogenic niche in allograft transplantation through laminin α4. In The Journal of clinical investigation, 132, . doi:10.1172/JCI156994. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35775481/
5. Liu, Sishi, Gao, Man, Zhang, Xue, Wei, Jun, Cui, Hong. 2024. FOXP2 overexpression upregulates LAMA4 expression and thereby alleviates preeclampsia by regulating trophoblast behavior. In Communications biology, 7, 1427. doi:10.1038/s42003-024-07149-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39487340/