Arid3b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Arid3b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17297

品系全称

C57BL/6JCya-Arid3bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56380-Arid3b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Arid3b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17297) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
AT-rich interaction domain 3B
基因别称
Bdp,Dri2
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019689 | Ensembl: ENSMUST00000171444
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~17.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1930768Mice homozygous for a knock-out allele die before E11.5 displaying variable phenotypes associated with impaired generation of cranial-mesenchymal cells in the first and second branchial arches. Common defects include a wavy neural tube, small branchial arches, and a defective cardiovascular system.
ARID3B(AT-Rich Interactive Domain 3B)是一种DNA结合蛋白,属于ARID(AT-rich interactive domain)家族的转录因子。ARID家族成员在调控基因表达、细胞分化、发育以及肿瘤发生中发挥重要作用。ARID3B在多种组织中表达,包括心脏、卵巢和上皮组织等。其功能包括调节基因表达、影响细胞分化、促进肿瘤发生等。

ARID3B在肿瘤发生发展过程中发挥着重要作用。研究表明,ARID3B在卵巢癌中表达上调,并且与肿瘤的发生和进展密切相关。ARID3B能够直接调节卵巢癌促进基因的表达,如EGFR、Wnt5A和FZD5等。此外,ARID3B还能够促进肿瘤细胞粘附到细胞外基质成分,如胶原蛋白IV、纤连蛋白和玻连蛋白等,从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移[2,6,7]。

ARID3B还与癌症干细胞(CSCs)有关。CSCs是一类具有自我更新和多向分化潜能的肿瘤细胞,被认为是肿瘤发生和转移的根源。研究表明,ARID3B能够增加卵巢癌细胞中CD133+细胞的数量,CD133是CSCs的标志之一。此外,ARID3B还能够促进肿瘤细胞对顺铂的耐药性,从而影响肿瘤的治疗效果[6]。

ARID3B在胚胎发育过程中也发挥着重要作用。研究表明,ARID3B在心肌细胞和第二心场祖细胞中表达,对心脏发育至关重要。ARID3B缺失的胚胎出现心脏发育异常,包括心脏缩短、心肌分化缺失以及房室管模式异常等[5]。

ARID3B的调控机制也与miRNA有关。let-7是一种重要的miRNA,参与调节干细胞分化和肿瘤抑制。研究发现,let-7能够直接抑制ARID3B的表达,从而抑制肿瘤的发生和进展[1]。此外,LIN28-let-7-ARID3B通路在胎盘发育中也发挥着重要作用。LIN28抑制let-7的生成,而let-7能够降低ARID3B的表达,从而影响胎盘发育[3]。

ARID3B还与p53通路有关。p53是一种重要的肿瘤抑制因子,参与调节细胞周期和细胞凋亡。研究发现,ARID3A和ARID3B是p53的转录靶点,并且能够调节p53下游基因的表达。ARID3B的缺失能够抑制p53下游凋亡基因的表达,从而影响细胞凋亡[4]。

综上所述,ARID3B是一种重要的转录因子,参与调节基因表达、细胞分化、发育以及肿瘤发生。ARID3B在多种肿瘤中表达上调,并且与肿瘤的发生、进展和转移密切相关。此外,ARID3B还与CSCs、miRNA和p53通路有关,进一步揭示了其在肿瘤发生发展中的作用机制。对ARID3B的研究有助于深入理解肿瘤发生发展的分子机制,为肿瘤的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liao, Tsai-Tsen, Hsu, Wen-Hao, Ho, Chien-Hsin, Tai, Shyh-Kuan, Yang, Muh-Hwa. 2016. let-7 Modulates Chromatin Configuration and Target Gene Repression through Regulation of the ARID3B Complex. In Cell reports, 14, 520-533. doi:10.1016/j.celrep.2015.12.064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26776511/
2. Bobbs, Alexander, Gellerman, Katrina, Hallas, William Morgan, Kurkewich, Jeffrey, Cowden Dahl, Karen D. 2015. ARID3B Directly Regulates Ovarian Cancer Promoting Genes. In PloS one, 10, e0131961. doi:10.1371/journal.pone.0131961. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26121572/
3. Ali, Asghar, Bouma, Gerrit J, Anthony, Russell V, Winger, Quinton A. 2020. The Role of LIN28-let-7-ARID3B Pathway in Placental Development. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21103637. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32455665/
4. Pratama, Endrawan, Tian, Xiaohui, Lestari, Widya, Ichwan, Solachuddin J A, Ikeda, Masa-Aki. 2015. Critical role of ARID3B in the expression of pro-apoptotic p53-target genes and apoptosis. In Biochemical and biophysical research communications, 468, 248-54. doi:10.1016/j.bbrc.2015.10.121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26519881/
5. Uribe, Verónica, Badía-Careaga, Claudio, Casanova, Jesús C, de la Pompa, José Luis, Sanz-Ezquerro, Juan José. . Arid3b is essential for second heart field cell deployment and heart patterning. In Development (Cambridge, England), 141, 4168-81. doi:10.1242/dev.109918. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25336743/
6. Roy, Lynn, Samyesudhas, Serene J, Carrasco, Martin, Dahl, Richard, Cowden Dahl, Karen D. . ARID3B increases ovarian tumor burden and is associated with a cancer stem cell gene signature. In Oncotarget, 5, 8355-66. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25327563/
7. Roy, Lynn, Bobbs, Alexander, Sattler, Rachel, Nallathamby, Prakash, Cowden Dahl, Karen D. 2018. CD133 Promotes Adhesion to the Ovarian Cancer Metastatic Niche. In Cancer growth and metastasis, 11, 1179064418767882. doi:10.1177/1179064418767882. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29662326/