Klf3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Klf3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17296

品系全称

C57BL/6JCya-Klf3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16599-Klf3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klf3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17296) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kruppel-like transcription factor 3 (basic)
基因别称
9930027G08Rik,Bklf,Tef-2
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008453.6 | Ensembl: ENSMUST00000165536
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1342773Homozygous null mice display reduced viability, body size and white adipose tissue. Mice homozygous for a gene trap allele exhibit cardiac defects, reduced body size and abnormal red blood cells. Mice heterozygous for an ENU-induced allele exhibit lethality with heart defects.
Klf3基因属于Kruppel样因子(KLF)家族的转录因子,具有锌指结构域,能够识别并结合DNA序列,从而调控基因的转录。Klf3基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括脂肪生成、红细胞生成和B细胞发育等。在脂肪生成过程中,Klf3基因的表达水平与脂肪细胞的分化和脂肪沉积密切相关。研究发现,Klf3基因的表达在脂肪细胞分化过程中逐渐下降,而过表达Klf3基因会抑制脂肪细胞的分化[5]。此外,Klf3基因还能与其他转录因子相互作用,如与血清反应因子(SRF)协同调节肌肉特异性基因的表达[1]。

在脂肪生成过程中,Klf3基因的表达受到Klf15基因的调控。研究发现,在牛脂肪细胞中,Klf15基因的过表达会导致Klf3基因的表达水平升高,而Klf15基因的下调则会降低Klf3基因的表达水平[2]。进一步研究揭示了Klf3基因启动子的核心区域,以及Klf15基因与Klf3基因启动子区域的结合[2]。

Klf3基因的表达还受到表观遗传调控的影响。研究发现,Klf3基因的拷贝数变异与牛的生长性状相关,如体重和胸围等[3]。此外,Klf3基因在结直肠癌中也被发现作为致癌转录因子,参与肿瘤的发生和发展[4]。

除了在脂肪生成和肿瘤发生中的作用,Klf3基因还与其他生物学过程相关。例如,研究发现Klf3基因可以抑制Wee1基因的转录,而Wee1基因是细胞周期进程中的关键调节因子[6]。此外,Klf3基因还可以通过激活WNT1基因来促进结直肠癌的生长[7]。

综上所述,Klf3基因是一种重要的转录因子,参与调控脂肪生成、红细胞生成、B细胞发育等多种生物学过程。Klf3基因的表达受到Klf15基因的调控,并受到表观遗传调控的影响。Klf3基因在肿瘤发生和发展中也发挥重要作用。此外,Klf3基因还与其他生物学过程相关,如细胞周期进程和WNT信号通路等。深入研究Klf3基因的功能和调控机制,有助于揭示其在各种生物学过程中的作用,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Himeda, Charis L, Ranish, Jeffrey A, Pearson, Richard C M, Crossley, Merlin, Hauschka, Stephen D. 2010. KLF3 regulates muscle-specific gene expression and synergizes with serum response factor on KLF binding sites. In Molecular and cellular biology, 30, 3430-43. doi:10.1128/MCB.00302-10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20404088/
2. Guo, Hongfang, Khan, Rajwali, Raza, Sayed Haidar Abbas, Garcia, Matthew D, Zan, Linsen. 2018. KLF15 promotes transcription of KLF3 gene in bovine adipocytes. In Gene, 659, 77-83. doi:10.1016/j.gene.2018.03.049. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29551501/
3. Xu, Jia-Wei, Zheng, Li, Li, Li-Juan, Chen, Hong, Huang, Yong-Zhen. 2018. Novel copy number variation of the KLF3 gene is associated with growth traits in beef cattle. In Gene, 680, 99-104. doi:10.1016/j.gene.2018.08.040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30099021/
4. Li, Qing-Lan, Lin, Xiang, Yu, Ya-Li, Ye, Mei, Wu, Min. 2021. Genome-wide profiling in colorectal cancer identifies PHF19 and TBC1D16 as oncogenic super enhancers. In Nature communications, 12, 6407. doi:10.1038/s41467-021-26600-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34737287/
5. Sue, Nancy, Jack, Briony H A, Eaton, Sally A, Bell-Anderson, Kim, Crossley, Merlin. 2008. Targeted disruption of the basic Krüppel-like factor gene (Klf3) reveals a role in adipogenesis. In Molecular and cellular biology, 28, 3967-78. doi:10.1128/MCB.01942-07. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18391014/
6. Kitamura, Takuya, Suzuki, Hidefumi, Tamura, Taka-aki. 2011. Mouse Wee1 gene is repressed by Krüppel-like factor 3 (KLF3) via interaction with multiple upstream elements. In Gene, 492, 361-7. doi:10.1016/j.gene.2011.11.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22115574/
7. Shen, Wei, Yuan, Lebin, Hao, Boyu, Wu, Zhao, Li, Xiaodong. 2024. KLF3 promotes colorectal cancer growth by activating WNT1. In Aging, 16, 2475-2493. doi:10.18632/aging.205494. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38305787/