Oasl2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Oasl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17240

品系全称

C57BL/6JCya-Oasl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-23962-Oasl2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Oasl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17240) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
2'-5' oligoadenylate synthetase-like 2
基因别称
M1204,Mmu-OASL,Oasl
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011854.2 | Ensembl: ENSMUST00000031542
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Oasl2(2'-5'-寡腺苷酸合成酶样2)是一种重要的干扰素诱导蛋白,属于2'-5'-寡腺苷酸合成酶(OAS)家族。OAS家族成员在抗病毒免疫反应中发挥着关键作用,通过合成2'-5'-寡腺苷酸(2'-5'A)激活RNA酶L,进而降解病毒RNA,抑制病毒复制。Oasl2除了具有OAS家族成员的典型特征外,还包含一个C端具有两个泛素样重复序列的结构域,使其在功能上与OAS家族其他成员有所不同。

Oasl2在多种生物学过程中发挥作用。研究发现,慢性睡眠片段化(SF)会损害小鼠心脏的左心室收缩功能,并导致与先天免疫反应和昼夜节律相关的基因表达发生变化。Oasl2是其中一个重要的枢纽基因,参与调节SF引起的先天免疫反应和昼夜节律失调[1]。此外,Oasl2还与肿瘤的发生发展密切相关。研究发现,CUG2基因激活的细胞对溶瘤性水泡性口炎病毒(VSV)表现出抗性,这是由于STAT1信号通路激活导致Oasl2表达上调所致[2]。

为了更好地理解Oasl2在疾病发生发展中的作用,研究人员对Oasl2基因进行了深入研究。研究发现,小鼠基因组中含有两个OAS-like基因,分别为Oasl1和Oasl2。与人类OASL1基因类似,小鼠Oasl1基因表达产物不具有2'-5'A合成酶活性,而小鼠Oasl2基因表达产物则具有活性,并能被双链RNA激活[3]。此外,小鼠基因组中含有12个Oas基因,其中8个Oas1基因、1个Oas2基因和1个Oas3基因,均位于染色体5F区域[4]。

除了在抗病毒免疫反应中的作用外,Oasl2还参与调节细胞凋亡和细胞生长。研究发现,miR-23a/b可以通过与Oasl2-209长链非编码RNA(lncRNA)相互作用,直接调节cGAS的表达,进而影响先天免疫反应和自身免疫疾病的发生发展[5]。此外,Oasl2还与皮肤炎症的发生发展密切相关。研究发现,Oasl2在皮肤炎症过程中表达上调,可能是皮肤致敏反应和化学诱导的皮肤炎症的区分标志之一[6]。

Oasl2还与利什曼原虫病的发生发展密切相关。研究发现,利什曼原虫感染可以激活巨噬细胞中的TLR2、TLR4和TLR3信号通路,进而诱导Oasl2等基因的表达,促进利什曼原虫在宿主细胞内的生存和繁殖[7]。此外,Oasl2还与急性肺损伤的发生发展密切相关。研究发现,Oasl2在急性肺损伤小鼠模型中表达上调,可能是急性肺损伤的诊断和治疗的重要分子标志之一[8]。

综上所述,Oasl2是一种重要的干扰素诱导蛋白,在抗病毒免疫反应、肿瘤发生发展、细胞凋亡和细胞生长等过程中发挥着关键作用。Oasl2的研究有助于深入理解先天免疫反应和疾病发生发展的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhong, Ling, Zhang, Jie, Yang, Jielin, Gao, Shan, Li, Ming. 2024. Chronic sleep fragmentation reduces left ventricular contractile function and alters gene expression related to innate immune response and circadian rhythm in the mouse heart. In Gene, 914, 148420. doi:10.1016/j.gene.2024.148420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38556117/
2. Eskildsen, Signe, Justesen, Just, Schierup, Mikkel Heide, Hartmann, Rune. . Characterization of the 2'-5'-oligoadenylate synthetase ubiquitin-like family. In Nucleic acids research, 31, 3166-73. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12799444/
3. Malilas, W, Koh, S S, Srisuttee, R, Johnston, R N, Chung, Y-H. 2013. Cancer upregulated gene 2, a novel oncogene, confers resistance to oncolytic vesicular stomatitis virus through STAT1-OASL2 signaling. In Cancer gene therapy, 20, 125-32. doi:10.1038/cgt.2012.96. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23306614/
4. Eskildsen, S, Hartmann, R, Kjeldgaard, N O, Justesen, J. . Gene structure of the murine 2'-5'-oligoadenylate synthetase family. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 59, 1212-22. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12222967/
5. Yu, Qiuya, Chu, Lei, Li, Yongxing, Wang, Chen, Cui, Shufang. 2021. miR-23a/b suppress cGAS-mediated innate and autoimmunity. In Cellular & molecular immunology, 18, 1235-1248. doi:10.1038/s41423-021-00668-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33767433/
6. Ku, Hyun-Ok, Jeong, Sang-Hee, Kang, Hwan-Goo, Yun, So-Mi, Ryu, Doug-Young. 2009. Gene expression profiles and pathways in skin inflammation induced by three different sensitizers and an irritant. In Toxicology letters, 190, 231-7. doi:10.1016/j.toxlet.2009.07.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19647056/
7. Dias, Bruna T, Goundry, Amy, Vivarini, Aislan C, Lopes, Ulisses G, Lima, Ana Paula C A. 2022. Toll-Like Receptor- and Protein Kinase R-Induced Type I Interferon Sustains Infection of Leishmania donovani in Macrophages. In Frontiers in immunology, 13, 801182. doi:10.3389/fimmu.2022.801182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35154115/
8. Yang, Xiaoting, Wang, Jing, Liu, Wei. 2023. Molecular markers of type II alveolar epithelial cells in acute lung injury by bioinformatics analysis. In Scientific reports, 13, 17797. doi:10.1038/s41598-023-45129-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37853056/