Sema5a-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Sema5a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17230

品系全称

C57BL/6JCya-Sema5aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20356-Sema5a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sema5a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17230) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sema domain, seven thrombospondin repeats (type 1 and type 1-like), transmembrane domain (TM) and short cytoplasmic domain, (semaphorin) 5A
基因别称
5930434A13,9130201M22Rik,Semaf,semF
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009154 | Ensembl: ENSMUST00000067458
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~15.1kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107556Mice homozygous for one null mutation die during organogenesis and display defects in branching of cranial vessels. Mice homozygous for another null mutation appear normal.
Sema5a,也称为semaphorin 5A,是semaphorin家族中的一个重要成员,编码一种在神经系统和血管系统中发挥关键作用的蛋白质。Sema5a主要在神经元和神经胶质细胞中表达,对神经发生、神经元凋亡、轴突导向、突触动力学、血管生成以及多种病理过程具有重要作用。

在神经系统中,Sema5a参与了神经元的生长和发育。研究表明,Sema5a的表达与海马体积和推理能力相关[1]。此外,Sema5a还与自闭症谱系障碍(ASD)有关。例如,在一项研究中,研究人员发现Sema5a基因的缺失导致小鼠神经元之间形成更多的连接,并改变了这些突变小鼠与其他小鼠的互动方式[2]。另一项研究发现,一个患有自闭症谱系障碍和智力障碍的男孩存在一个Sema5a基因的新生微缺失[6]。这些发现表明,Sema5a在神经系统的发育和功能中发挥着重要作用。

在血管系统中,Sema5a参与了血管的重塑和生长。例如,一项研究发现,Sema5a基因的失活导致小鼠胚胎在发育过程中死亡,并发现Sema5a在颅脑血管的重塑中起着重要作用[3]。此外,Sema5a还与类风湿性关节炎(RA)的发病机制有关。研究发现,Sema5a在RA患者的滑膜组织、类风湿性关节炎纤维母细胞样滑膜细胞(FLSs)和滑膜液中的表达增加,并且Sema5a的TSP1结构域在RA的滑膜形成中起着关键作用[5]。

此外,Sema5a在肿瘤的发生和发展中也发挥着重要作用。例如,一项研究发现,Sema5a的表达与胰腺癌的肿瘤生长、侵袭和转移相关[8]。另一项研究发现,Sema5a基因的异常甲基化和外显子剪接在非吸烟女性肺腺癌中起着重要作用,并可能作为预测预后的生物标志物[4]。此外,还有研究发现,Sema5a的表达与胆管癌的进展和血管生成相关[7]。

综上所述,Sema5a是一个重要的基因,参与调控神经系统和血管系统的发育和功能,并在多种病理过程中发挥作用。Sema5a的研究对于深入理解神经系统发育、血管生成和肿瘤发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Zhu, Bi, Chen, Chuansheng, Xue, Gui, Wang, Yunxin, Lin, Chongde. 2013. The SEMA5A gene is associated with hippocampal volume, and their interaction is associated with performance on Raven's Progressive Matrices. In NeuroImage, 88, 181-7. doi:10.1016/j.neuroimage.2013.11.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24291503/
2. Kenney, Justin W, Frankland, Paul W. 2014. Making connections. In eLife, 3, . doi:10.7554/eLife.05504. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25407769/
3. Fiore, Roberto, Rahim, Belquis, Christoffels, Vincent M, Moorman, Antoon F M, Püschel, Andreas W. . Inactivation of the Sema5a gene results in embryonic lethality and defective remodeling of the cranial vascular system. In Molecular and cellular biology, 25, 2310-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15743826/
4. Ko, Pin-Hao, Lenka, Govinda, Chen, Yu-An, Sher, Yuh-Pyng, Lai, Liang-Chuan. 2019. Semaphorin 5A suppresses the proliferation and migration of lung adenocarcinoma cells. In International journal of oncology, 56, 165-177. doi:10.3892/ijo.2019.4932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31789397/
5. Xiao, Chipeng, Lv, Chen, Sun, Siyuan, Wang, Jianguang, Yang, Xinyu. . TSP1 is the essential domain of SEMA5A involved in pannus formation in rheumatoid arthritis. In Rheumatology (Oxford, England), 60, 5833-5842. doi:10.1093/rheumatology/keab133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33616619/
6. Mosca-Boidron, Anne-Laure, Gueneau, Lucie, Huguet, Guillaume, Faivre, Laurence, Bourgeron, Thomas. 2015. A de novo microdeletion of SEMA5A in a boy with autism spectrum disorder and intellectual disability. In European journal of human genetics : EJHG, 24, 838-43. doi:10.1038/ejhg.2015.211. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26395558/
7. Wang, Jifei, Jiang, Wangjie, Liu, Shuochen, Li, Changxian, Li, Xiangcheng. 2023. Exosome-derived miR-182-5p promoted cholangiocarcinoma progression and vasculogenesis by regulating ADK/SEMA5a/PI3K pathway. In Liver international : official journal of the International Association for the Study of the Liver, 44, 370-388. doi:10.1111/liv.15773. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37950359/
8. Sadanandam, Anguraj, Varney, Michelle L, Singh, Seema, Batra, Surinder K, Singh, Rakesh K. . High gene expression of semaphorin 5A in pancreatic cancer is associated with tumor growth, invasion and metastasis. In International journal of cancer, 127, 1373-83. doi:10.1002/ijc.25166. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20073063/