Adgre1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Adgre1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17229

品系全称

C57BL/6JCya-Adgre1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13733-Adgre1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adgre1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17229) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adhesion G protein-coupled receptor E1
基因别称
DD7A5-7,EGF-TM7,Emr1,F4/80,Gpf480,Ly71,TM7LN3
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010130 | Ensembl: ENSMUST00000086763
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~10
敲除长度
~12.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106912Homozygous null mice fail to develop peripheral tolerance after inoculation with antigen because of a lack of efferent regulatory T cell development.
Adgre1,也称为EMR1或F4/80,是一种在哺乳动物单核细胞-巨噬细胞中表达的G蛋白偶联受体(GPCR)。该基因编码一个七次跨膜蛋白,其细胞外结构域包含重复的表皮生长因子(EGF)样钙结合域[5]。Adgre1基因的表达和功能在不同物种间存在差异,但它在免疫细胞中的表达模式及其在免疫反应中的作用是保守的[5]。

Adgre1在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括免疫反应、炎症、细胞死亡和细胞存活。例如,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者和以甲硫氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食喂养的小鼠中,肝脏Adgre1的表达上调,并与受损的自噬和脂肪酸氧化(FAO)相关。Adgre1的缺失会增强肝脏脂肪变性、炎症和纤维化,并伴随着受损的自噬和FAO[1]。这表明Adgre1可能在NAFLD的发病机制中发挥重要作用。

Adgre1还与眼部疾病相关。眼部疾病,如角膜和晶状体的年龄相关病理变化、青光眼、视网膜前膜的形成和增殖性玻璃体视网膜病变,与炎症和纤维化密切相关[2]。

在急性缺血性卒中(AIS)中,Adgre1在巨噬细胞中的表达受到调控,FOXP3+巨噬细胞具有增强的吞噬能力,并通过增强货物代谢来促进巨噬细胞的吞噬作用[3]。

此外,Adgre1在伤口愈合中也发挥着重要作用。研究发现,表皮自噬在伤口愈合中起着关键作用,而Adgre1在表皮细胞中的表达受到TNF的调控。TNF通过自噬-AMPK-BRAF-MAPK1/3/ERK-激活蛋白1(AP1)通路促进CCL2的转录,进而促进角质细胞的迁移和增殖,以及真皮成纤维细胞的激活[4]。

综上所述,Adgre1是一种在哺乳动物单核细胞-巨噬细胞中表达的G蛋白偶联受体,参与免疫反应、炎症、细胞死亡和细胞存活等多种生物学过程。Adgre1在非酒精性脂肪性肝病、眼部疾病、急性缺血性卒中和伤口愈合中发挥着重要作用。对Adgre1的深入研究有助于我们更好地理解其在疾病发生发展中的作用机制,并为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Park, Hee-Seon, Song, Ji-Won, Park, Jin-Ho, Won, Young-Suk, Kwon, Hyo-Jung. 2020. TXNIP/VDUP1 attenuates steatohepatitis via autophagy and fatty acid oxidation. In Autophagy, 17, 2549-2564. doi:10.1080/15548627.2020.1834711. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33190588/
2. Stepp, Mary Ann, Menko, A Sue. 2021. Immune responses to injury and their links to eye disease. In Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine, 236, 52-71. doi:10.1016/j.trsl.2021.05.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34051364/
3. Cai, Wei, Hu, Mengyan, Li, Chunyi, Lu, Yan, Lu, Zhengqi. 2022. FOXP3+ macrophage represses acute ischemic stroke-induced neural inflammation. In Autophagy, 19, 1144-1163. doi:10.1080/15548627.2022.2116833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36170234/
4. Qiang, Lei, Yang, Seungwon, Cui, Yan-Hong, He, Yu-Ying. 2020. Keratinocyte autophagy enables the activation of keratinocytes and fibroblastsand facilitates wound healing. In Autophagy, 17, 2128-2143. doi:10.1080/15548627.2020.1816342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32866426/
5. Waddell, Lindsey A, Lefevre, Lucas, Bush, Stephen J, Hope, Jayne C, Hume, David A. 2018. ADGRE1 (EMR1, F4/80) Is a Rapidly-Evolving Gene Expressed in Mammalian Monocyte-Macrophages. In Frontiers in immunology, 9, 2246. doi:10.3389/fimmu.2018.02246. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30327653/