Krt15-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Krt15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17220

品系全称

C57BL/6JCya-Krt15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16665-Krt15-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Krt15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17220) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
keratin 15
基因别称
K15,Krt1-15
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008469.2 | Ensembl: ENSMUST00000107411
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~1935 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96689Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired esophageal epithelial regeneration with thicker epithelia due to enhanced basal cell proliferation.
KRT15,也称为角蛋白15,是一种在维持细胞质稳定性中发挥关键作用的I型角蛋白。KRT15缺乏定义明确的II型角蛋白伙伴,因此其结构和功能具有独特性。在多种上皮组织中,KRT15的表达与细胞分化、再生和肿瘤形成密切相关。研究表明,KRT15在维持上皮细胞的稳态和再生过程中发挥着重要作用,同时其异常表达与多种癌症的发生发展密切相关。

一项研究发现,在食管、胃和十二指肠的上皮组织中,KRT15的表达具有组织特异性。在食管中,KRT15在基底层细胞中高表达,这些细胞被认为是静息状态的干细胞/祖细胞。在胃中,KRT15在人类和鼠类的相同细胞类型之间表现出显著的基因表达差异。在十二指肠中,KRT15与BEST4、CFTR、guanylin和uroguanylin的特异性表达相关,这些基因可能在调节高体积的液体分泌中发挥重要作用。此外,在胃窦和十二指肠的肠嗜铬细胞中,KRT15的表达也具有明显的差异[1]。

另一项研究指出,KRT15在结直肠癌中的过度表达与较差的预后相关。研究人员通过对98例结直肠癌患者的KRT15表达进行检测,发现KRT15在结直肠癌组织中的mRNA水平显著高于正常组织。KRT15的高表达与结直肠癌的分化、T分期、淋巴结转移和临床分期相关,提示KRT15可能作为结直肠癌的预后生物标志物[2]。

在肺组织中,KRT15+的基底细胞和KRT15+的棒状细胞在肺上皮再生过程中发挥重要作用。这些细胞在损伤后能够自我更新、增殖和分化,从而维持肺组织的稳态。此外,KRT15+细胞在辐射诱导的损伤后也参与了肺上皮的再生[3]。

在乳腺癌中,KRT15的表达与患者的预后密切相关。研究发现,乳腺癌组织中KRT15的表达显著低于正常组织。低KRT15表达与乳腺癌的晚期临床病理特征相关,并且与患者的总生存期和无病生存期不良相关。这些结果表明,KRT15可能在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用,并可能作为乳腺癌的预后生物标志物[4]。

在肝细胞癌中,KRT15的表达也与患者的预后相关。研究发现,KRT15在肝细胞癌患者的CD133+细胞中显著过表达,而CD133+细胞被认为是肝细胞癌的干细胞。这表明KRT15可能在肝细胞癌的发生发展中发挥重要作用,并可能作为肝细胞癌的预后生物标志物[5]。

在肾细胞癌中,KRT15的表达也与肿瘤特征和患者的预后相关。研究发现,KRT15在肾细胞癌组织中的表达显著高于相邻组织。KRT15的高表达与肿瘤大小、N分期和TNM分期相关,并且与患者的无病生存期和总生存期不良相关。这表明KRT15可能在肾细胞癌的发生发展中发挥重要作用,并可能作为肾细胞癌的预后生物标志物[6]。

综上所述,KRT15在多种上皮组织中发挥着重要作用,包括维持上皮细胞的稳态、再生和分化。KRT15的异常表达与多种癌症的发生发展密切相关,包括结直肠癌、乳腺癌、肝细胞癌和肾细胞癌。因此,KRT15可能作为这些癌症的预后生物标志物,为疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Busslinger, Georg A, Weusten, Bas L A, Bogte, Auke, Brosens, Lodewijk A A, Clevers, Hans. . Human gastrointestinal epithelia of the esophagus, stomach, and duodenum resolved at single-cell resolution. In Cell reports, 34, 108819. doi:10.1016/j.celrep.2021.108819. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33691112/
2. Rao, X, Wang, J, Song, H M, Deng, B, Li, J G. 2019. KRT15 overexpression predicts poor prognosis in colorectal cancer. In Neoplasma, 67, 410-414. doi:10.4149/neo_2019_190531N475. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31884802/
3. Martins, Leila R, Sieverling, Lina, Michelhans, Michelle, Glimm, Hanno, Scholl, Claudia. 2024. Single-cell division tracing and transcriptomics reveal cell types and differentiation paths in the regenerating lung. In Nature communications, 15, 2246. doi:10.1038/s41467-024-46469-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38472236/
4. Zhong, Pengcheng, Shu, Rong, Wu, Huiwen, Shen, Xiaoling, Hu, Yingjie. 2021. Low KRT15 expression is associated with poor prognosis in patients with breast invasive carcinoma. In Experimental and therapeutic medicine, 21, 305. doi:10.3892/etm.2021.9736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33717248/
5. Leberfarb, Elena Yu, Degtyareva, Arina O, Brusentsov, Ilya I, Sokolov, Andrey V, Merkulova, Tatiana I. 2019. Potential regulatory SNPs in the ATXN7L3B and KRT15 genes are associated with gender-specific colorectal cancer risk. In Personalized medicine, 17, 43-54. doi:10.2217/pme-2019-0059. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31797724/
6. Giroux, Véronique, Lento, Ashley A, Islam, Mirazul, Wang, Timothy C, Rustgi, Anil K. 2017. Long-lived keratin 15+ esophageal progenitor cells contribute to homeostasis and regeneration. In The Journal of clinical investigation, 127, 2378-2391. doi:10.1172/JCI88941. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28481227/