Myl9-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Myl9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17211

品系全称

C57BL/6JCya-Myl9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-98932-Myl9-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Myl9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17211) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myosin, light polypeptide 9, regulatory
基因别称
MLC20,Mylc2c,RLC-C
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172118.1 | Ensembl: ENSMUST00000088552
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2138915Mice homozygous for a null allele die 1 to 4 days after birth with decreased body size and dilated bladder and intestine. Mice homozygous for a conditional allele activated in smooth muscle exhibit premature death with extended duodenum and jejunum, dark liver, and altered vascular and intestinal smooth muscle function.
Myl9,也称为Myosin light chain 9,是一种肌球蛋白轻链蛋白。肌球蛋白轻链蛋白是肌球蛋白复合物的一部分,肌球蛋白复合物在肌肉收缩和其他非肌肉细胞的收缩功能中发挥着重要作用。Myl9作为轻链异构体,被认为是调节非肌肉型肌球蛋白的稳定性和功能。Myl9的表达和功能在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括免疫反应、癌症发生和肌肉收缩等。

研究表明,Myl9在免疫反应中具有重要作用。CD69是一种在白细胞上的激活标志物,早期研究发现CD69+细胞在哮喘和嗜酸性肺炎患者的肺中检测到,这表明CD69可能在炎症疾病的发病机制中发挥重要作用,而不仅仅是作为一个激活标志物。进一步研究表明,CD69是一种功能性分子,调节免疫反应。研究发现,Myl9/12是CD69的配体,血小板衍生的Myl9形成了一种称为Myl9网状结构,在炎症肺部的血管内被强烈检测到。CD69表达的活化T细胞附着在Myl9网上,通过CD69-Myl9系统迁移到炎症组织中[1]。此外,CD69还控制着肿瘤浸润T细胞的耗竭状态,阻断CD69功能可以增强抗肿瘤免疫[1]。

Myl9在癌症发生中也发挥着重要作用。研究表明,Myl9在结直肠癌组织中表达升高,并且与结直肠癌患者的预后不良相关[2]。Myl9和CNN1被确定为结直肠癌中与复发相关的关键基因,它们的表达升高与结直肠癌患者的生存时间缩短相关[3]。此外,Myl9在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达下调,并且可以抑制NSCLC细胞中的上皮间质转化(EMT),从而抑制癌细胞的迁移[4]。Myl9还在人胶质母细胞瘤(GBM)中过表达,可能参与GBM的肿瘤发生过程[6]。

Myl9在肌肉收缩中也发挥着重要作用。研究表明,Myl9在平滑肌细胞中表达,并且在小肠和膀胱的肌肉层以及肺的支气管平滑肌中发挥着重要作用。Myl9的缺失导致小鼠出现肺和膀胱异常,以及小肠缩短,这表明Myl9对于平滑肌细胞的功能至关重要[5]。

综上所述,Myl9是一种重要的肌球蛋白轻链蛋白,参与调节免疫反应、癌症发生和肌肉收缩等生物学过程。Myl9在多种疾病中发挥着重要作用,包括哮喘、结直肠癌、NSCLC和GBM等。Myl9的研究有助于深入理解其在生物学过程中的功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kimura, Motoko Y, Koyama-Nasu, Ryo, Yagi, Ryoji, Nakayama, Toshinori. 2019. A new therapeutic target: the CD69-Myl9 system in immune responses. In Seminars in immunopathology, 41, 349-358. doi:10.1007/s00281-019-00734-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30953160/
2. Zhou, Yuan, Bian, Shuhui, Zhou, Xin, Fu, Wei, Tang, Fuchou. 2020. Single-Cell Multiomics Sequencing Reveals Prevalent Genomic Alterations in Tumor Stromal Cells of Human Colorectal Cancer. In Cancer cell, 38, 818-828.e5. doi:10.1016/j.ccell.2020.09.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33096021/
3. Qiu, Xiao, Cheng, Shen-Hong, Xu, Fei, Wang, Li-Yang, Zhang, Xin-You. 2020. Weighted gene co-expression network analysis identified MYL9 and CNN1 are associated with recurrence in colorectal cancer. In Journal of Cancer, 11, 2348-2359. doi:10.7150/jca.39723. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32127961/
4. Sheng, Meiling, Wang, Qunzhi, Lou, Yabo, Xiao, Yuanchao, Wu, Xiaoming. 2024. MYL9 binding with MYO19 suppresses epithelial-mesenchymal transition in non-small-cell lung cancer. In Physiological genomics, 57, 1-7. doi:10.1152/physiolgenomics.00119.2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39437553/
5. Huang, Chu-Han, Schuring, Joyce, Skinner, Jarrod P, Mok, Lawrence, Chong, Mark M W. 2022. MYL9 deficiency is neonatal lethal in mice due to abnormalities in the lung and the muscularis propria of the bladder and intestine. In PloS one, 17, e0270820. doi:10.1371/journal.pone.0270820. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35802750/
6. Lu, Chih-Hao, Wei, Sung-Tai, Liu, Jia-Jun, Yu, Chin-Sheng, Chang, Sunny Li-Yun. 2022. Recognition of a Novel Gene Signature for Human Glioblastoma. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23084157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35456975/