Dgkz-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dgkz-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17191

品系全称

C57BL/6JCya-Dgkzem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-104418-Dgkz-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dgkz-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17191) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
diacylglycerol kinase zeta
基因别称
E130307B02Rik,F730209L11Rik,mDGK[z]
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_138306 | Ensembl: ENSMUST00000028667
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1278339The T cell response is enhanced in homozygous mutant mice, which showed a robust response to viral infection.
DGKZ,也称为Diacylglycerol Kinase Zeta,是一种重要的酶,负责将二酰甘油(Diacylglycerol, DAG)转化为磷脂酸(Phosphatidic Acid, PA)。DAG是一种重要的细胞内信号分子,参与多种细胞过程的调节,包括细胞增殖、凋亡、迁移和炎症反应。DGKZ通过调节DAG的水平和活性,从而影响这些细胞过程。

DGKZ在多种疾病中发挥重要作用。例如,研究表明,DGKZ的表达水平与精神分裂症(SCZ)的发生发展密切相关。在精神分裂症患者中,DGKZ的表达水平显著高于健康对照者[1]。此外,DGKZ的基因多态性也与精神分裂症的发生风险相关。例如,rs7951870-TT基因型与DGKZ表达水平的升高相关,这表明DGKZ可能在精神分裂症的发病机制中发挥重要作用。

DGKZ还在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。研究发现,DGKZ的表达水平与乳腺癌、骨肉瘤和肝细胞癌的发生发展相关。例如,在乳腺癌中,DGKZ通过抑制脂筏依赖的内吞作用,促进TGFβ信号通路和上皮-间质转化,从而促进乳腺癌的转移[2]。在骨肉瘤中,DGKZ的表达与患者的预后不良相关,DGKZ的沉默可以抑制骨肉瘤细胞的生长和促进细胞凋亡[3]。在肝细胞癌中,DGKZ的表达水平与患者的预后相关,DGKZ的表达水平越高,患者的预后越差[4]。

DGKZ还在其他疾病中发挥重要作用。例如,DGKZ的表达水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的发生发展相关[5]。此外,DGKZ的基因突变与肾上腺皮质癌(ACC)的发生发展相关[6]。最后,DGKZ的表达水平与克罗恩病(CD)的发生发展相关,DGKZ的基因多态性与CD的发生风险相关[7]。

综上所述,DGKZ是一种重要的酶,参与多种细胞过程的调节。DGKZ在多种疾病中发挥重要作用,包括精神分裂症、乳腺癌、骨肉瘤、肝细胞癌、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肾上腺皮质癌和克罗恩病。因此,DGKZ可能成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Alinaghi, Somayeh, Alehabib, Elham, Johari, Amir Hossein, Darvish, Hossein, Ghaedi, Hamid. 2019. Expression analysis and genotyping of DGKZ: a GWAS-derived risk gene for schizophrenia. In Molecular biology reports, 46, 4105-4111. doi:10.1007/s11033-019-04860-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31087244/
2. Zhao, Yuanyuan, Sun, Hefen, Li, Xuan, Hou, Yifeng, Jin, Wei. 2022. DGKZ promotes TGFβ signaling pathway and metastasis in triple-negative breast cancer by suppressing lipid raft-dependent endocytosis of TGFβR2. In Cell death & disease, 13, 105. doi:10.1038/s41419-022-04537-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35115500/
3. Yu, Wenxi, Tang, Lina, Lin, Feng, Yao, Yang, Shen, Zan. 2019. DGKZ Acts as a Potential Oncogene in Osteosarcoma Proliferation Through Its Possible Interaction With ERK1/2 and MYC Pathway. In Frontiers in oncology, 8, 655. doi:10.3389/fonc.2018.00655. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30662872/
4. Peng, Xiaozhen, Lu, Xingjun, Yang, Daqing, Peng, Hong, Zhang, Yiya. . A novel CD8+ T cell-related gene signature as a prognostic biomarker in hepatocellular carcinoma. In Medicine, 103, e37496. doi:10.1097/MD.0000000000037496. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38489709/
5. Wang, Lang, Hu, Jun, Zhou, Jiali, Yao, Tan, Zhang, Liang. 2020. Weighed Gene Coexpression Network Analysis Screens the Potential Long Noncoding RNAs and Genes Associated with Progression of Coronary Artery Disease. In Computational and mathematical methods in medicine, 2020, 8183420. doi:10.1155/2020/8183420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32695216/
6. Rahane, Chinmay Satish, Kutzner, Arne, Heese, Klaus. 2018. Establishing a human adrenocortical carcinoma (ACC)-specific gene mutation signature. In Cancer genetics, 230, 1-12. doi:10.1016/j.cancergen.2018.10.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30477734/
7. Harris, R Alan, Bush, Allyson H, Eagar, Todd N, Kugathasan, Subra, Kellermayer, Richard. 2023. Exome Sequencing Implicates DGKZ , ESRRA , and GXYLT1 for Modulating Granuloma Formation in Crohn Disease. In Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 77, 354-357. doi:10.1097/MPG.0000000000003873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37347142/