Srsf9-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Srsf9-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17163

品系全称

C57BL/6JCya-Srsf9em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-108014-Srsf9-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Srsf9-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17163) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine and arginine-rich splicing factor 9
基因别称
25kDa,2610029M16Rik,SRp30c,Sfrs9
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_025573 | Ensembl: ENSMUST00000031513
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SRSF9,也称为Serine/arginine-rich splicing factor 9,是富含丝氨酸/精氨酸的剪接因子家族成员之一,是RNA结合蛋白,参与调控基因表达程序,通过其与目标RNA的相互作用。SRSF9在细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和肿瘤发生发展中发挥重要作用。

SRSF9在多种癌症中表达上调,与肿瘤的发生发展和不良预后相关。例如,在结直肠癌中,SRSF9表达水平与肿瘤分期和淋巴结转移相关,SRSF9通过增强DSN1 mRNA的稳定性促进肿瘤的增殖、迁移和侵袭[2]。在卵巢癌中,SRSF9与USP22和ZEB1形成正反馈环路,促进肿瘤的增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化[6]。此外,SRSF9在胶质母细胞瘤、膀胱癌、胆管癌、子宫内膜癌等多种癌症中表达上调,与肿瘤的增殖、迁移和侵袭相关[1,3,4,5]。

SRSF9通过多种机制影响肿瘤的发生发展。首先,SRSF9可以与USP22相互作用,增加USP22 mRNA的稳定性,进而促进ZEB1的脱泛素化,增强肿瘤的侵袭和迁移[6]。其次,SRSF9可以与CDK1基因的启动子结合,增加CDK1的转录水平,从而促进胶质母细胞瘤细胞的增殖[3]。此外,SRSF9还可以与ADAR2相互作用,抑制ADAR2介导的RNA编辑,影响基因表达和细胞存活[4]。

SRSF9在肿瘤免疫治疗中也发挥重要作用。在多种癌症中,SRSF9表达水平与肿瘤突变负荷(TMB)和微卫星不稳定性(MSI)相关,影响肿瘤微环境(TME)和免疫浸润细胞[1]。此外,SRSF9还可以与免疫检查点基因相互作用,影响肿瘤的免疫逃逸和免疫治疗反应[1]。

SRSF9在非肿瘤生物学过程中也发挥重要作用。例如,在肌肉分化过程中,miR-1/206可以下调SRSF9的表达,促进肌肉细胞的分化和成熟[5]。此外,FBXO24可以与SRSF9相互作用,调节mRNA选择性剪接,影响精子的形成和男性生育能力[7]。

综上所述,SRSF9是一种重要的RNA结合蛋白,参与调控基因表达程序和细胞生物学过程,在肿瘤的发生发展、免疫治疗和非肿瘤生物学过程中发挥重要作用。SRSF9可以作为肿瘤诊断和治疗的潜在靶点,为癌症患者提供新的治疗策略和方案。

参考文献:
1. Liu, Jinhui, Wang, Yuanyuan, Yin, Jian, Yu, Hao, Bai, Jianling. 2022. Pan-Cancer Analysis Revealed SRSF9 as a New Biomarker for Prognosis and Immunotherapy. In Journal of oncology, 2022, 3477148. doi:10.1155/2022/3477148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35069733/
2. Wang, Xiaoyu, Lu, Xiansheng, Wang, Ping, Liang, Li, Lin, Jie. 2022. SRSF9 promotes colorectal cancer progression via stabilizing DSN1 mRNA in an m6A-related manner. In Journal of translational medicine, 20, 198. doi:10.1186/s12967-022-03399-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35509101/
3. Luo, Chunyuan, He, Juan, Yang, Yang, Liu, Wenrong, Peng, Yong. 2024. SRSF9 promotes cell proliferation and migration of glioblastoma through enhancing CDK1 expression. In Journal of cancer research and clinical oncology, 150, 292. doi:10.1007/s00432-024-05797-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38842611/
4. Shanmugam, Raghuvaran, Zhang, Fan, Srinivasan, Harini, Meaney, Michael J, Tan, Meng How. . SRSF9 selectively represses ADAR2-mediated editing of brain-specific sites in primates. In Nucleic acids research, 46, 7379-7395. doi:10.1093/nar/gky615. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29992293/
5. Bjorkman, Kristen K, Buvoli, Massimo, Pugach, Emily K, Polmear, Michael M, Leinwand, Leslie A. 2019. miR-1/206 downregulates splicing factor Srsf9 to promote C2C12 differentiation. In Skeletal muscle, 9, 31. doi:10.1186/s13395-019-0211-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31791406/
6. Wang, Jing, Hu, Ming, Min, Jie, Li, Xin. 2024. A positive feedback loop of SRSF9/USP22/ZEB1 promotes the progression of ovarian cancer. In Cancer biology & therapy, 25, 2427415. doi:10.1080/15384047.2024.2427415. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39530604/
7. Li, Zhiming, Liu, Xingping, Zhang, Yan, Zhou, Liquan, Yuan, Shuiqiao. 2024. FBXO24 modulates mRNA alternative splicing and MIWI degradation and is required for normal sperm formation and male fertility. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.91666. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38470475/