Ankrd22-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ankrd22-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17162

品系全称

C57BL/6JCya-Ankrd22em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52024-Ankrd22-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ankrd22-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17162) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ankyrin repeat domain 22
基因别称
5430429D21Rik,D19Ertd675e
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_024204 | Ensembl: ENSMUST00000025686
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ANKRD22,全称为Ankyrin repeat domain-containing protein 22,是一种含有锚蛋白重复结构域的蛋白质。ANKRD22基因编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥作用,包括炎症反应、细胞代谢和肿瘤发生等。ANKRD22在细胞内主要定位于线粒体,参与调节线粒体功能和能量代谢。

ANKRD22在多种疾病中发挥重要作用。例如,研究发现ANKRD22在肺腺癌中表达上调,并且能够促进肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的M2型极化,从而促进肿瘤进展[1]。此外,ANKRD22在鼻咽癌中表达上调,并且与肿瘤的增殖和转移密切相关。研究发现,METTL14通过m6A修饰增强ANKRD22 mRNA的稳定性,从而促进ANKRD22的表达,进而促进鼻咽癌的进展[2]。ANKRD22还在非小细胞肺癌中发挥重要作用,研究发现ANKRD22通过转录上调E2F1的表达,从而促进肿瘤细胞的增殖[3]。此外,ANKRD22在结直肠癌中表达上调,并且能够促进肿瘤细胞的代谢重编程,从而满足肿瘤细胞生长和代谢的需求[4]。

除了在肿瘤中的作用,ANKRD22还与胃黏膜损伤的修复密切相关。研究发现,ANKRD22在急性胃黏膜损伤模型中表达上调,并且能够促进Lgr5+胃上皮祖细胞的增殖,从而促进胃黏膜的修复[5]。此外,ANKRD22还与乳腺癌的进展相关。研究发现,ANKRD22在导管原位癌(DCIS)中的表达下调与乳腺癌的侵袭性进展相关[6]。此外,ANKRD22在甲状腺癌中表达上调,并且能够促进肿瘤细胞的增殖和迁移[7]。

综上所述,ANKRD22在多种疾病中发挥重要作用,包括炎症反应、细胞代谢和肿瘤发生等。ANKRD22在肿瘤中的作用与其调节细胞代谢和炎症反应的能力密切相关。此外,ANKRD22还与胃黏膜损伤的修复和乳腺癌的进展相关。进一步研究ANKRD22的生物学功能和作用机制,有助于深入理解其与疾病的关联,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cao, Jiangbo, Zhang, Hongwei, Wei, Xiaoli, Zhou, Huihui. . ANKRD22 promotes M2 polarization in lung adenocarcinoma macrophages via the glycolytic pathway. In Chemical biology & drug design, 103, e14445. doi:10.1111/cbdd.14445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38230786/
2. Li, Lvyuan, Tang, Qiling, Ge, Junshang, Chen, Pan, Xiong, Wei. . METTL14 promotes lipid metabolism reprogramming and sustains nasopharyngeal carcinoma progression via enhancing m6A modification of ANKRD22 mRNA. In Clinical and translational medicine, 14, e1766. doi:10.1002/ctm2.1766. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39021049/
3. Yin, Jun, Fu, Wenfan, Dai, Lu, Pan, Lei, Zhao, Jian. 2017. ANKRD22 promotes progression of non-small cell lung cancer through transcriptional up-regulation of E2F1. In Scientific reports, 7, 4430. doi:10.1038/s41598-017-04818-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28667340/
4. Pan, Tianhui, Liu, Jingwen, Xu, Song, Zhou, Jianwei, Zhu, Yongliang. 2020. ANKRD22, a novel tumor microenvironment-induced mitochondrial protein promotes metabolic reprogramming of colorectal cancer cells. In Theranostics, 10, 516-536. doi:10.7150/thno.37472. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31903135/
5. Liu, Jingwen, Wu, Jingni, Wang, Rui, Song, Zhenya, Zhu, Yongliang. 2021. ANKRD22 Drives Rapid Proliferation of Lgr5+ Cells and Acts as a Promising Therapeutic Target in Gastric Mucosal Injury. In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 12, 1433-1455. doi:10.1016/j.jcmgh.2021.06.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34217895/
6. Rebbeck, Clare A, Xian, Jian, Bornelöv, Susanne, Lyerly, Herbert K, Hannon, Gregory J. 2022. Gene expression signatures of individual ductal carcinoma in situ lesions identify processes and biomarkers associated with progression towards invasive ductal carcinoma. In Nature communications, 13, 3399. doi:10.1038/s41467-022-30573-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35697697/
7. Wu, Yange, Chen, WenXiu, Zhang, Bo, Liu, HongXia. 2023. ANKRD22 knockdown suppresses papillary thyroid cell carcinoma growth and migration and modulates the Wnt/β-catenin signaling pathway. In Tissue & cell, 84, 102193. doi:10.1016/j.tice.2023.102193. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37586180/