Trrap-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trrap-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17160

品系全称

C57BL/6JCya-Trrapem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-100683-Trrap-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trrap-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17160) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transformation/transcription domain-associated protein
基因别称
-
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001081362 | Ensembl: ENSMUST00000100467
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 9~10
敲除长度
~2.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2153272Homozygous embryos die prior to E3.5 and exhibit embryonic and extraembryonic tissue disorganization. Mitotic abnormalities were also noted in homozygous cells.
基因TRRAP,全称为transformation/transcription domain-associated protein,是一种在真核细胞中高度保守的蛋白质。TRRAP是多种组蛋白乙酰转移酶(HAT)复合物的组成部分,参与转录调控和DNA修复。TRRAP在多个生物学过程中发挥作用,包括细胞周期进程、细胞干性维持和分化,以及神经稳态。此外,TRRAP还与多种转录因子相互作用,如E2F1、c-Myc、p53和Sp1,调节基因转录。

TRRAP在神经系统中也发挥着重要作用。例如,研究发现,在成年神经干细胞的自我更新和分化中,TRRAP介导的Sp1乙酰化起着关键作用。TRRAP的缺失会导致Sp1的不稳定,进而影响神经干细胞的自我更新和分化能力[5]。此外,TRRAP还通过调节细胞周期基因的转录,控制神经发生。TRRAP的缺失会导致细胞周期延长,进而影响神经发生[6]。

除了在神经系统中发挥作用外,TRRAP还与多种疾病的发生和发展相关。例如,研究发现,TRRAP基因的突变与自闭症和智力障碍相关[1]。TRRAP基因敲除的斑马鱼表现出较小的眼睛和头部,以及牙齿矿化受损等表型[2]。此外,TRRAP在结直肠癌细胞中发挥着转录抑制因子作用,抑制干扰素刺激基因的表达[3]。在肝细胞癌中,TRRAP的缺失会诱导p53非依赖性衰老,通过下调有丝分裂基因的表达抑制肝细胞癌细胞的增殖[4]。

综上所述,TRRAP是一种在真核细胞中高度保守的蛋白质,参与转录调控和DNA修复。TRRAP在多个生物学过程中发挥作用,包括细胞周期进程、细胞干性维持和分化,以及神经稳态。TRRAP还与多种疾病的发生和发展相关,如自闭症、智力障碍、结直肠癌和肝细胞癌等。因此,TRRAP的研究对于深入理解其生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Cogné, Benjamin, Ehresmann, Sophie, Beauregard-Lacroix, Eliane, Küry, Sébastien, Campeau, Philippe M. 2019. Missense Variants in the Histone Acetyltransferase Complex Component Gene TRRAP Cause Autism and Syndromic Intellectual Disability. In American journal of human genetics, 104, 530-541. doi:10.1016/j.ajhg.2019.01.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30827496/
2. Suzuki, Taichi, Hirai, Yo, Uehara, Tomoko, Kosaki, Kenjiro, Kawahara, Atsuo. 2021. Involvement of the zebrafish trrap gene in craniofacial development. In Scientific reports, 11, 24166. doi:10.1038/s41598-021-03123-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34934055/
3. Detilleux, Dylane, Raynaud, Peggy, Pradet-Balade, Berengere, Helmlinger, Dominique. 2022. The TRRAP transcription cofactor represses interferon-stimulated genes in colorectal cancer cells. In eLife, 11, . doi:10.7554/eLife.69705. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35244540/
4. Kwan, Suet-Yan, Sheel, Ankur, Song, Chun-Qing, Wang, Xin Wei, Xue, Wen. 2019. Depletion of TRRAP Induces p53-Independent Senescence in Liver Cancer by Down-Regulating Mitotic Genes. In Hepatology (Baltimore, Md.), 71, 275-290. doi:10.1002/hep.30807. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31188495/
5. Yin, Bo-Kun, Lázaro, David, Wang, Zhao-Qi. 2022. TRRAP-mediated acetylation on Sp1 regulates adult neurogenesis. In Computational and structural biotechnology journal, 21, 472-484. doi:10.1016/j.csbj.2022.12.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36618986/
6. Tapias, Alicia, Zhou, Zhong-Wei, Shi, Yue, Yang, Yun-Gui, Wang, Zhao-Qi. . Trrap-dependent histone acetylation specifically regulates cell-cycle gene transcription to control neural progenitor fate decisions. In Cell stem cell, 14, 632-43. doi:10.1016/j.stem.2014.04.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24792116/