Nlrc5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nlrc5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17157

品系全称

C57BL/6JCya-Nlrc5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-434341-Nlrc5-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nlrc5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17157) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NLR family, CARD domain containing 5
基因别称
NOD27
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033207 | Ensembl: ENSMUST00000053085
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3612191Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal cytokine production induced by virus and bacteria infection.
Nlrc5,也称为CITA(MHC class I transactivator),是NLR(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors)家族的一员,其基因编码的蛋白质在调节MHC class I基因表达方面发挥着关键作用[2]。MHC class I分子对于适应性免疫系统识别和清除感染或转化的细胞至关重要。Nlrc5通过增强MHC class I分子的表达,提高了细胞表面的抗原呈递能力,从而增强了机体对肿瘤和感染的反应[1]。

近年来,Nlrc5在肿瘤免疫中的作用引起了广泛关注。研究发现,Nlrc5的表达或活性降低与多种癌症中MHC class I分子的表达缺陷有关,这可能导致肿瘤细胞的免疫逃逸和患者预后不良[5]。例如,在黑色素瘤中,Nlrc5的表达与抗肿瘤免疫基因特征相关,Nlrc5的降低可以抑制黑色素瘤的生长,并增强免疫检查点疗法的疗效[1]。此外,Nlrc5的靶向去甲基化和激活可以增强肿瘤的免疫原性,提高MHC class I抗原的呈递,并促进CD8+ T细胞的激活,从而抑制肿瘤的生长[4]。

除了在肿瘤免疫中的作用,Nlrc5还参与其他生物学过程。研究发现,Nlrc5在神经炎症和神经退行性疾病中发挥作用。例如,在帕金森病模型中,Nlrc5的表达增加,并且其缺失可以显著减少多巴胺能系统的退化和改善运动障碍,同时降低神经炎症反应[6]。此外,Nlrc5还参与调节细胞死亡、细胞存活、自噬、线粒体自噬和细胞代谢等过程[3]。

综上所述,Nlrc5作为一种重要的转录激活因子,在MHC class I基因表达和肿瘤免疫中发挥着关键作用。Nlrc5的调节可能与肿瘤的发生、发展和治疗密切相关。此外,Nlrc5还参与其他生物学过程,包括神经炎症和神经退行性疾病。深入研究Nlrc5的功能和机制,有助于我们更好地理解免疫系统和疾病的发生机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kim, Hyungsoo, Kim, Heejung, Feng, Yongmei, Tocci, Stefania, Ronai, Ze'ev A. . PRMT5 control of cGAS/STING and NLRC5 pathways defines melanoma response to antitumor immunity. In Science translational medicine, 12, . doi:10.1126/scitranslmed.aaz5683. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32641491/
2. Downs, Isaac, Vijayan, Saptha, Sidiq, Tabasum, Kobayashi, Koichi S. 2016. CITA/NLRC5: A critical transcriptional regulator of MHC class I gene expression. In BioFactors (Oxford, England), 42, 349-57. doi:10.1002/biof.1285. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27087581/
3. Chou, Wei-Chun, Jha, Sushmita, Linhoff, Michael W, Ting, Jenny P-Y. 2023. The NLR gene family: from discovery to present day. In Nature reviews. Immunology, 23, 635-654. doi:10.1038/s41577-023-00849-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36973360/
4. Sun, Xin, Watanabe, Toshiyuki, Oda, Yoshitaka, Tanaka, Shinya, Kobayashi, Koichi S. 2024. Targeted demethylation and activation of NLRC5 augment cancer immunogenicity through MHC class I. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2310821121. doi:10.1073/pnas.2310821121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38300873/
5. Yoshihama, Sayuri, Vijayan, Saptha, Sidiq, Tabasum, Kobayashi, Koichi S. 2017. NLRC5/CITA: A Key Player in Cancer Immune Surveillance. In Trends in cancer, 3, 28-38. doi:10.1016/j.trecan.2016.12.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28718425/
6. Liu, Zhaolin, Shen, Chenye, Li, Heng, Fei, Jian, Huang, Fang. 2023. NOD-like receptor NLRC5 promotes neuroinflammation and inhibits neuronal survival in Parkinson's disease models. In Journal of neuroinflammation, 20, 96. doi:10.1186/s12974-023-02755-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37072793/