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Ces1g-KO 基因敲除小鼠

Ces1g-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ces1g-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17146

品系全称

C57BL/6JCya-Ces1gem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12623-Ces1g-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ces1g-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17146) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
carboxylesterase 1G
基因别称
CEH，Ces-1，Ces1，Ses-1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021456 | Ensembl: ENSMUST00000044602
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88378Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased lipogenesis accompanied with insulin resistance, hyperinsulinemia, and decreased energy expenditure; as a result, they become obese even on a standard chow diet and develop hepatic steatosis and hyperlipidemia.
更多信息
Ces1g，也称为carboxylesterase 1g或esterase-x，是一种重要的肝脏特异性表达的酶。在肝脏中，Ces1g参与多种代谢过程，包括脂质代谢、药物代谢和抗氧化应激。Ces1g的活性对于维持肝脏的正常功能和预防多种肝脏疾病具有重要意义。

Ces1g在肝脏中的表达和活性受到多种转录因子的调控，包括Nrf2（NF-E2 p45-related factor 2）。Nrf2是一种转录因子，能够激活多种抗氧化应激和解毒基因的表达。研究表明，激活Nrf2能够抑制非酒精性脂肪性肝炎（NASH）和肝纤维化的发展。在一项研究中，使用Nrf2激动剂TBE-31处理高脂肪饮食加果糖（HFFr）喂养的野生型小鼠，发现TBE-31能够逆转胰岛素抵抗，减少肝脏脂肪变性，降低内质网（ER）应激、炎症和氧化应激的标志物。然而，在Nrf2基因敲除小鼠中，TBE-31并没有显示出相同的效果。这些结果表明，Nrf2的激活对于Ces1g的表达和活性具有重要的调节作用[1]。

另一项研究表明，肝脏特异性表达Ces1g能够减少肝脏脂肪变性、改善血脂异常和胰岛素信号传导。在Ces1g基因敲除小鼠中，由于脂质合成基因的上调和新分泌的富含三酰甘油（TG）的脂蛋白的过度分泌，小鼠出现了体重增加、胰岛素抵抗、脂肪肝和高脂血症。然而，在肝脏中恢复Ces1g的表达后，发现肝脏TG浓度显著降低，脂滴体积减小，极低密度脂蛋白（VLDL）的分泌减少，并且肝脏中的胰岛素介导的信号传导得到改善。这些结果表明，Ces1g在肝脏中对于限制肝脏脂肪变性、VLDL组装和增强胰岛素敏感性具有重要作用[2]。

在另一项研究中，研究人员探讨了肝脏衰老过程中长链非编码RNA（lncRNA）的表达变化。通过深度RNA测序技术，研究人员发现28个lncRNA在肝脏衰老过程中表达显著改变。其中一些lncRNA，如LNC_000027、LNC_000204E、NSMUST00000144661.1和ENSMUST00000181906.1，与Ces1g的表达密切相关。这些lncRNA可能参与调节Ces1g的表达和活性，从而影响肝脏衰老和相关的疾病发生[3]。

在一项研究中，研究人员使用不同转录激活剂处理小鼠，以研究Ces1g表达和活性的调节机制。结果显示，激活 constitutive androstane receptor（CAR）、pregnane X receptor（PXR）和nuclear factor E2-related protein（Nrf2）能够调节Ces1g的表达和活性。CAR和PXR的激动剂能够增加Ces2 mRNA的表达，而Nrf2的激动剂能够减少Ces3a mRNA的表达并诱导Ces1g mRNA的表达。这些结果表明，不同的转录激活剂可以通过不同的机制调节Ces1g的表达和活性[4]。

另一项研究表明，一种视黄酸受体β2（RARβ2）激动剂AC261066（AC261）能够保护小鼠免受酒精性肝病（ALD）的影响，并调节肝脏中视黄酸代谢基因的表达。酒精摄入导致肝脏中视黄酸代谢相关基因的表达改变，包括CES1D、CES1G、RBP1、RDH10和CYP26A1等基因的表达增加。然而，AC261治疗并没有阻止酒精引起的肝脏视黄酸代谢的改变，但能够降低酒精引起的血清视黄醇增加。这些结果表明，AC261可能通过其他途径保护小鼠免受ALD的影响，而不仅仅是调节视黄酸代谢[5]。

最后，一项研究探讨了谷胱甘肽（GSH）缺乏对晶体透明度的影响。研究人员使用RNA测序技术比较了GSH缺乏小鼠和野生型小鼠的晶体转录组。结果显示，GSH缺乏导致晶体中解毒基因的表达上调，包括Ces1g、醛脱氢酶和金属硫蛋白等基因的表达增加。此外，GSH缺乏还导致晶体中上皮-间质转化（EMT）信号通路的激活。这些结果表明，GSH缺乏对晶体透明度的影响可能涉及解毒基因的表达和EMT信号通路的激活[6]。

综上所述，Ces1g是一种重要的肝脏特异性表达的酶，参与多种代谢过程和解毒过程。Ces1g的表达和活性受到多种转录因子的调控，包括Nrf2、CAR、PXR等。Ces1g的表达和活性对于维持肝脏的正常功能和预防多种肝脏疾病具有重要意义。进一步研究Ces1g的调控机制和功能，有助于深入理解肝脏代谢和疾病发生机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Sharma, Ritu S, Harrison, David J, Kisielewski, Dorothy, Dillon, John F, Hayes, John D. 2017. Experimental Nonalcoholic Steatohepatitis and Liver Fibrosis Are Ameliorated by Pharmacologic Activation of Nrf2 (NF-E2 p45-Related Factor 2). In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 5, 367-398. doi:10.1016/j.jcmgh.2017.11.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29552625/
2. Bahitham, Wesam, Watts, Russell, Nelson, Randal, Lian, Jihong, Lehner, Richard. 2016. Liver-specific expression of carboxylesterase 1g/esterase-x reduces hepatic steatosis, counteracts dyslipidemia and improves insulin signaling. In Biochimica et biophysica acta, 1861, 482-90. doi:10.1016/j.bbalip.2016.03.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26976727/
3. Zhang, Shuai, Duan, Juanjuan, Du, Yu, Li, Changyu, Zhang, Wensheng. 2021. Long Non-coding RNA Signatures Associated With Liver Aging in Senescence-Accelerated Mouse Prone 8 Model. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 698442. doi:10.3389/fcell.2021.698442. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34368149/
4. Baker, Angela A, Guo, Grace L, Aleksunes, Lauren M, Richardson, Jason R. 2015. Isoform-Specific Regulation of Mouse Carboxylesterase Expression and Activity by Prototypical Transcriptional Activators. In Journal of biochemical and molecular toxicology, 29, 545-51. doi:10.1002/jbt.21725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26179144/
5. Melis, Marta, Tang, Xiao-Han, Attarwala, Nabeel, Gudas, Lorraine J, Trasino, Steven E. 2021. A retinoic acid receptor β2 agonist protects against alcohol liver disease and modulates hepatic expression of canonical retinoid metabolism genes. In BioFactors (Oxford, England), 48, 469-480. doi:10.1002/biof.1794. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34687254/
6. Whitson, Jeremy A, Zhang, Xiang, Medvedovic, Mario, Monnier, Vincent M, Fan, Xingjun. . Transcriptome of the GSH-Depleted Lens Reveals Changes in Detoxification and EMT Signaling Genes, Transport Systems, and Lipid Homeostasis. In Investigative ophthalmology & visual science, 58, 2666-2684. doi:10.1167/iovs.16-21398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28525556/

资料下载

S-KO-17146_6J_12623_Ces1g_Exon 2_strategy.pdf
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