Nkx6-3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nkx6-3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17143

品系全称

C57BL/6JCya-Nkx6-3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74561-Nkx6-3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nkx6-3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17143) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NK6 homeobox 3
基因别称
9130417I07Rik,Nkx6.3
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029002 | Ensembl: ENSMUST00000071588
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921811Mice homozygous for a knock-out allele exhibit a significantly decreased number of gastrin-producing (G) cells in the stomach antrum, hypogastrinemia, and increased stomach luminal pH, with a corresponding increase in antral somatostatin-producing (D) cells.
NKX6-3,也称为Nkx6.3,是一种重要的转录因子,属于NKX家族。NKX家族成员在多种生物过程中发挥重要作用,包括细胞命运决定、细胞分化、发育和肿瘤发生。NKX6-3在多种组织中表达,包括胃、胰腺和神经系统。

在胃组织中,NKX6-3被认为是胃黏膜上皮细胞分化的关键调节因子。NKX6-3的表达水平与胃黏膜细胞的分化状态密切相关,NKX6-3的缺失或表达下调会导致胃黏膜细胞分化的异常,进而可能引起胃癌的发生。研究表明,NKX6-3的表达水平在胃癌组织中显著降低,而NKX6-3的过表达可以抑制胃癌细胞的增殖,促进胃癌细胞的凋亡,并增加胃黏膜细胞分化标记物的表达,降低肠黏膜细胞分化标记物的表达[1]。此外,NKX6-3还可以通过调节ROS的产生,抑制NF-κB和DNMT1的活性,从而抑制胃癌的发生[4,5]。这些研究表明,NKX6-3在胃癌的发生发展中发挥重要作用,可能是一个重要的胃癌抑制因子。

除了在胃组织中发挥作用,NKX6-3还在胰腺和神经系统中发挥作用。研究表明,NKX6-3的缺失会导致胰腺细胞的异常分化,进而可能引起胰腺癌的发生[6]。在神经系统中,NKX6-3被认为是神经板边界的调节因子,对神经嵴细胞的发育至关重要[7]。

此外,NKX6-3的表达水平与2型糖尿病的发生发展密切相关。研究表明,NKX6-3的表达水平在2型糖尿病患者中显著降低,而NKX6-3的过表达可以抑制2型糖尿病的发生[2]。此外,NKX6-3的表达水平与体重指数(BMI)的调节也密切相关。研究表明,NKX6-3的表达水平与BMI的降低相关,而NKX6-3的过表达可以促进脂质代谢,进而可能降低体重[3]。

综上所述,NKX6-3是一种重要的转录因子,在多种组织中发挥作用,包括胃、胰腺和神经系统。NKX6-3在胃癌、胰腺癌、神经嵴细胞发育、2型糖尿病和体重调节中发挥重要作用。NKX6-3的研究有助于深入理解NKX家族成员的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yoon, Jung Hwan, Choi, Won Suk, Kim, Olga, Lee, Jung Young, Park, Won Sang. . NKX6.3 controls gastric differentiation and tumorigenesis. In Oncotarget, 6, 28425-39. doi:10.18632/oncotarget.4952. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26314965/
2. Spracklen, Cassandra N, Horikoshi, Momoko, Kim, Young Jin, Mohlke, Karen L, Sim, Xueling. 2020. Identification of type 2 diabetes loci in 433,540 East Asian individuals. In Nature, 582, 240-245. doi:10.1038/s41586-020-2263-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32499647/
3. Valsesia, Armand, Wang, Qiao-Ping, Gheldof, Nele, Neely, Greg G, Hager, Jörg. 2019. Genome-wide gene-based analyses of weight loss interventions identify a potential role for NKX6.3 in metabolism. In Nature communications, 10, 540. doi:10.1038/s41467-019-08492-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30710084/
4. Yoon, Jung Hwan, Kim, Olga, Nam, Suk Woo, Lee, Jung Young, Park, Won Sang. 2017. NKX6.3 Regulates Reactive Oxygen Species Production by Suppressing NF-kB and DNMT1 Activities in Gastric Epithelial Cells. In Scientific reports, 7, 2807. doi:10.1038/s41598-017-02901-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28584243/
5. Yoon, Jung Hwan, Kim, Olga, Eun, Jung Woo, Nam, Suk Woo, Park, Won Sang. 2018. Multiple genetic mutations caused by NKX6.3 depletion contribute to gastric tumorigenesis. In Scientific reports, 8, 17609. doi:10.1038/s41598-018-35733-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30514953/
6. Yoon, Jung H, Choi, Sung S, Kim, Olga, Lee, Jung Y, Park, Won S. 2016. Inactivation of NKX6.3 in the stomach leads to abnormal expression of CDX2 and SOX2 required for gastric-to-intestinal transdifferentiation. In Modern pathology : an official journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 29, 194-208. doi:10.1038/modpathol.2015.150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26743476/
7. Zhang, Zuming, Shi, Yu, Zhao, Shuhua, Li, Chaocui, Mao, Bingyu. 2014. Xenopus Nkx6.3 is a neural plate border specifier required for neural crest development. In PloS one, 9, e115165. doi:10.1371/journal.pone.0115165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25531524/