Dcp2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dcp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17131

品系全称

C57BL/6JCya-Dcp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70640-Dcp2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dcp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17131) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
decapping mRNA 2
基因别称
2410015D23Rik,5730537H01Rik
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027490 | Ensembl: ENSMUST00000025350
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917890Mice homozygous for a gene trapped allele are viable and fertile. Mice homozygous for a null allele exhibit male infertility with reduced sperm numbers and motility.
Dcp2,全称为Decapping enzyme 2,是一种在真核细胞中广泛存在的酶,主要负责mRNA的脱帽过程。脱帽是mRNA降解过程中的一个关键步骤,它通过去除mRNA 5'端帽子结构,使mRNA失去保护,从而被降解。Dcp2在细胞中的功能是多方面的,它不仅参与mRNA的降解,还与mRNA的稳定性、翻译调控以及细胞对环境变化的响应密切相关。

根据参考文献,Dcp2的功能和特性可以从以下几个方面进行阐述:

首先,Dcp2是脱帽复合物Dcp1/Dcp2的催化核心,而Dcp1是其辅助亚基。这两个亚基在细胞中通常共同定位在细胞质中的RNA颗粒,称为处理体(P-bodies)。然而,Dcp1和Dcp2在细胞中的定位可能会因环境条件的变化而发生变化。例如,在热胁迫条件下,Dcp2会聚集到Dcp1形成的焦点中,而在冷胁迫条件下,Dcp1焦点的数量会增加,但Dcp2的聚集并不会发生。这些结果表明,Dcp1和Dcp2对环境变化的响应不同,P-bodies中Dcp1和Dcp2的比例可能会根据环境条件的变化而变化[1]。

其次,Dcp2的活性受到多种因素的调控。例如,某些mRNA的5'端具有茎环结构,可以增强Dcp2介导的脱帽活性。此外,Dcp2还可以与RNA结合蛋白相互作用,如tristetraprolin(TTP),共同参与ARE-mRNA的降解。TTP和Dcp2之间的相互作用涉及到两者的内在无序区域(IDRs),这种相互作用虽然弱,但在细胞中起到了重要作用,有助于形成具有脱帽活性的mRNA-蛋白复合物[3][6]。

再次,Dcp2的活性还受到microRNA(miRNA)的调控。例如,在虾类DNA病毒WSSV感染过程中,宿主miRNA miR-87可以抑制WSSV的感染,这是因为miR-87靶向宿主Dcp2基因,从而抑制Dcp2的表达,导致病毒RNA的稳定性增加。同时,WSSV自身编码的miRNA WSSV-miR-N46可以抑制宿主Dcp1的表达,从而促进病毒的复制[2]。

最后,Dcp2的活性与细胞代谢和形态变化密切相关。在酵母中,Dcp2的缺失会导致数百种mRNA的丰度增加,这可能是由于脱帽过程的受损,而不是转录水平的升高。此外,Dcp2的缺失还会导致细胞翻译效率的广泛变化,有利于高效翻译的mRNA。这些结果表明,Dcp2可以通过调节mRNA的丰度和翻译,来精细调整细胞代谢途径和形态变化,以适应营养供应的变化[4][5]。

综上所述,Dcp2是一种在真核细胞中广泛存在的酶,主要负责mRNA的脱帽过程。Dcp2的功能和活性受到多种因素的调控,包括mRNA的结构特征、RNA结合蛋白以及microRNA等。Dcp2的活性与细胞代谢和形态变化密切相关,它可以通过调节mRNA的丰度和翻译,来精细调整细胞代谢途径和形态变化,以适应营养供应的变化。

参考文献:
1. Motomura, Kazuki, Le, Quy T N, Hamada, Takahiro, Nishimura, Mikio, Watanabe, Yuichiro. 2014. Diffuse decapping enzyme DCP2 accumulates in DCP1 foci under heat stress in Arabidopsis thaliana. In Plant & cell physiology, 56, 107-15. doi:10.1093/pcp/pcu151. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25339350/
2. Sun, Yuechao, Zhang, Xiaobo. 2019. Role of DCP1-DCP2 complex regulated by viral and host microRNAs in DNA virus infection. In Fish & shellfish immunology, 92, 21-30. doi:10.1016/j.fsi.2019.05.058. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31146005/
3. Li, You, Ho, Eric S, Gunderson, Samuel I, Kiledjian, Megerditch. 2009. Mutational analysis of a Dcp2-binding element reveals general enhancement of decapping by 5'-end stem-loop structures. In Nucleic acids research, 37, 2227-37. doi:10.1093/nar/gkp087. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19233875/
4. Vijjamarri, Anil Kumar, Niu, Xiao, Vandermeulen, Matthew D, Lin, Zhenguo, Hinnebusch, Alan G. 2023. Decapping factor Dcp2 controls mRNA abundance and translation to adjust metabolism and filamentation to nutrient availability. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.01.05.522830. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36711592/
5. Vijjamarri, Anil Kumar, Niu, Xiao, Vandermeulen, Matthew D, Lin, Zhenguo, Hinnebusch, Alan G. 2023. Decapping factor Dcp2 controls mRNA abundance and translation to adjust metabolism and filamentation to nutrient availability. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.85545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37266577/
6. Maciej, Vincent D, Mateva, Nevena, Schwarz, Juliane, Urlaub, Henning, Chakrabarti, Sutapa. . Intrinsically disordered regions of tristetraprolin and DCP2 directly interact to mediate decay of ARE-mRNA. In Nucleic acids research, 50, 10665-10679. doi:10.1093/nar/gkac797. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36130271/